imported>SchlurcherBot: Bot: http → https

2025-08-01T09:05:38Z

Bot: http → https

Neue Seite

Mit dem Begriff '''Arteriogenese''' wird die Entstehung eines natürlichen [[Bypass (Medizin)|Bypass]] nach einem Gefäßverschluss ([[Stenose]]), beispielsweise im Herz oder auch im Bein (peripherer Verschluss) beim Menschen, aber auch im experimentellen Tiermodell, bezeichnet. Dabei wachsen (proliferieren) sehr kleine Blutgefäße ([[Arteriole]]n) hin zu sehr viel größeren Blutgefäßen ([[Arterie]]n).

== Mechanismus der Arteriogenese ==
Der Vorgang wird durch [[Dilatation]] des Gefäßlumens, die Anlagerung von [[Myozyten]] (''smooth muscle cells'') und [[Hypertrophie]] des Gefäßendothels ermöglicht.<ref>W. Schaper, I. Buschmann: ''Arteriogenesis, the good and bad of it.'' In: ''[[Cardiovasc Res]].'' 43/1999, S. 835–837.</ref><ref>D. Scholz et al.: ''Arteriogenesis, a new concept of vascular adaptation in occlusive disease.'' In: ''Angiogenesis.'' 4/2001, S. 247–257.</ref><ref name="dissfr">W. H. Armbruster: ''Transgene Revaskularisation durch Wachstumsfaktoren am porcinen chronisch ischämischen Myokard - Evaluation der regionalen Kontraktilität.'' Dissertation. Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, 2006. [https://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/2848/ (freidok.uni-freiburg.de)]</ref>
Der Auslöser für die Arteriogenese ist eine Stenose eines versorgenden Blutgefäßes. Der erniedrigte Perfusionsdruck, aber vor allem Scherkräfte (''shear stress'') in den verbleibenden Blutgefäßen bewirkt eine Aktivierung des Endothels. Letztere wiederum führt zu einer [[Entzündung]]sreaktion mit der Freisetzung von [[Stickoxid]] und [[Transkriptionsfaktoren]], wie zum Beispiel HIF-1α (Hypoxie-induzierter Faktor) und letztlich zu einer Ausschüttung von [[Zytokin]]en, wie zum Beispiel von [[MCP-1]] (Monocyte Chemotactic Protein-1). Des Weiteren wird eine Aktivierung von Entzündungszellen – im Wesentlichen [[Monozyten]] und [[Makrophagen]] – und eine verstärkte [[Genexpression]] von Adhäsionsmolekülen (''Intracellular Adhäsion Molecule-1'', ICAM-1) induziert.<ref>F. Pipp et al.: ''Elevated fluid shear stress enhances postocclusive collateral artery growth and gene expression in the pig hind limb.'' In: ''Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.'' 24/2004, S. 1664–1668.</ref><ref>R. J. Price et al.: ''Hemodynamic stresses and structural remodeling of anastomosing arteriolar networks; design principles of collateral arterioles.'' In: ''Microcirculation.'' 9/2002, S. 111–124.</ref><ref>W. Schaper, D. Scholz: ''Factors regulating arteriogenesis.'' In: ''Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.'' 23/2003, S. 1143–1151.</ref><ref name="dissfr" />

Bei der Arteriogenese kann der Gefäßdurchmesser um das 20fache des Ausgangsdurchmessers gesteigert werden. In den meisten Fällen wird so wieder eine adäquate Blutversorgung ermöglicht.<ref name="dissfr" />

In der medizinischen Forschung wird versucht, die Arteriogenese durch bestimmte Substanzen, wie den Granulozyten-Makrophagen koloniestimulierenden Faktor (GM-CSF), zu stimulieren. Damit sollen in der Zukunft neue [[Therapie]]n zur Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen zur Verfügung stehen.

== Differenzierung zur Angiogenese ==
Im Gegensatz zur [[Angiogenese]] verläuft die Arteriogenese unabhängig von einer Sauerstoffversorgung ([[Hypoxie (Medizin)|Hypoxie]]).

== Einzelnachweise ==
<references />

== Literatur ==
* Wolfgang Schaper, Dimitri Scholz: ''Factors Regulating Arteriogenesis.'' In: ''[[Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology]].'' Band 23, 2003, S. 1143.

== Weblinks ==
* http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/23/7/1143
* [https://www.faz.net/aktuell/wissen/medizin/gefaessforschung-massage-fuer-den-kreislauf-1841420.html Nicola von Lutterotti auf FAZ.net: ''Massage für den Kreislauf'']

[[Kategorie:Pathologie]]

Arteriogenese - Versionsgeschichte

imported>SchlurcherBot: Bot: http → https