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'''Antiarrhythmikum''' ist ein Oberbegriff für [[Arzneistoff]]e, die zur Behandlung von [[Herzrhythmusstörung]]en eingesetzt werden können. Traditionell werden Antiarrhythmika nach ihren [[Elektrophysiologie|elektrophysiologischen]] Wirkungsmechanismen in vier Klassen (I bis IV nach Vaughan Williams<ref name="VaughanWilliams">Vaughan Williams EM. "Classification of anti-arrhythmic drugs." In: ''Symposium on Cardiac Arrhythmias'', Sandfte E, Flensted-Jensen E, Olesen KH eds. Sweden, AB ASTRA, Södertälje, 1970;449-472.</ref>) eingeteilt. Der Nutzen dieser Klassifikation ist vielfach in Frage gestellt worden, weil einige Antiarrhythmika Eigenschaften mehrerer Klassen aufweisen. Beispielsweise blockiert Sotalol neben Kaliumkanälen auch Betarezeptoren. Amiodaron und Dronedaron haben Wirkeigenschaften aller Klassen. Daneben gibt es Antiarrhythmika, die sich in keine der Klassen einordnen lassen. Bemerkenswert ist, dass jedes Antiarrhythmikum auch ein proarrhythmisches Potential hat, d. h. Herzrhythmusstörungen auslösen kann. Insbesondere die Kombination mehrerer Antiarrhythmika kann somit problematisch sein.

== Einteilung der Antiarrhythmika ==
Die gebräuchliche Klassifizierung wurde vom britischen Pharmakologen E.M. Vaughan Williams (1918–2016) vorgeschlagen.<ref name="VaughanWilliams" />

=== Klasse I – Natriumkanalblocker ===
Die Klasse-I-Antiarrhythmika binden an einen spannungsabhängigen Natriumkanal, welcher für die Depolarisation des [[Aktionspotential]]s verantwortlich ist. Je nach Affinität und Dissoziationsgeschwindigkeit zum Kanal findet eine weitere Unterteilung in drei Subklassen statt. Nachdem in der 1991 veröffentlichten [[CAST (Studie)|CAST-Studie]] eine erhöhte Sterblichkeit im Vergleich zu Placebo nachgewiesen wurde,<ref>{{cite journal |author=Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, ''et al.'' |year=1991 |month=March |title=Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial |journal=N. Engl. J. Med. |volume=324 |issue=12 |pages=781–8 |pmid=1900101 |language=en}}</ref> werden Klasse-I-Antiarrhythmika mit Ausnahme von [[Ajmalin]], [[Flecainid]] und [[Propafenon]] heute so gut wie nicht mehr verwendet.

==== Klasse IA (chinidinartig) ====
Antiarrhythmika der Klasse IA bewirken eine Verlangsamung der Depolarisationsgeschwindigkeit durch Blockade der Natriumkanäle sowie eine Verlängerung der Repolarisationsdauer durch Blockade von Kaliumkanälen und führen so zu einer Verlängerung des Aktionspotentials (Siehe auch [[QT-Syndrom]]). 
Wirkstoffe: [[Chinidin]], [[Procainamid]], [[Disopyramid]], [[Ajmalin]], Prajmalin und [[Ajmalicin]].

==== Klasse IB (lidocainartig) ====
Antiarrhythmika der Klasse IB bewirken die Verkürzung des Aktionspotentials. 
Wirkstoffe: [[Lidocain]], [[Mexiletin]], [[Phenytoin]] und [[Tocainid]].

==== Klasse IC (Mischtyp) ====
Antiarrhythmika der Klasse IC bewirken eine ausgeprägte Verlangsamung der Depolarisationsgeschwindigkeit ohne Wirkung auf die Dauer des Aktionspotentials. 
Wirkstoffe: [[Flecainid]], [[Propafenon]], [[Aprindin]] und [[Moricizin]].<ref>Aktories, U. Förstermann, F. B. Hofmann, K. Starke: Repetitorium Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 2. Auflage, S. 163.</ref>

=== Klasse II – Betablocker ===
[[Betablocker]] senken über die Blockade der [[Β1-Adrenozeptor|β1-Adrenozeptoren]] am Herzmuskel die Sinusfrequenz (negativ [[chronotrop]]), verlangsamen die AV-Überleitung (negativ [[dromotrop]]) und vermindern die myokardiale Erregbarkeit (negativ [[bathmotrop]]). 
Wirkstoffe: [[Propranolol]], [[Metoprolol]], [[Atenolol]], [[Bisoprolol]], [[Nebivolol]] u.v. a.m.

=== Klasse III – Kaliumkanalblocker ===
Kaliumkanalblocker verlangsamen die Repolarisation und verlängern damit das Aktionspotential. 
Wirkstoffe: [[Amiodaron]], [[Bretylium]], [[Dofetilid]], [[Dronedaron]], [[Ibutilid]], [[Sotalol]], [[Vernakalant]]

=== Klasse IV – Calciumkanalblocker ===
[[Calciumantagonist|Calciumkanalblocker]] vom [[Phenylalkylamin]]typ bzw. Benzothiazepintyp senken über Blockade von Calciumkanälen vom L-Typ die Herzfrequenz und verzögern die AV-Überleitung. 
Wirkstoffe: [[Verapamil]], [[Diltiazem]], [[Gallopamil]], [[Flunarizin]] und [[Diprafenon]].

=== Weitere Antiarrhythmika ===
==== Adenosin ====
[[Adenosin]] führt nach Bindung am A1-[[Adenosinrezeptor]] über die Aktivierung eines [[G-Protein|Gi]]-modulierten Kaliumkanals zur kurzfristigen, wenige Sekunden anhaltenden Blockade der [[AV-Knoten|AV-Überleitung]]. Das Medikament wird zur Diagnostik und Akuttherapie von Herzrhythmusstörungen angewendet, an deren Verursachung der AV-Knoten beteiligt ist.

==== Digitalisglykoside ====
[[Digitalisglykosid]]e führen über die Hemmung der [[myokard]]ialen [[Natrium-Kalium-ATPase]] zu einer positiv [[inotrop]]en auch zu einer negativ dromotropen Wirkung und verringern damit die Herzfrequenz. Verwendet wird es zum Bremsen von schnell übergeleitetem Vorhofflimmern. 
Wirkstoffe: [[Digoxin]], [[Digitoxin]]

==== Parasympatholytika ====
[[Parasympatholytikum|Parasympatholytika]] verhindern durch die Blockade [[muskarin]]erger M2- und M4-Rezeptoren die Öffnung von Kaliumkanälen (positiv chronotrope und dromotrope Wirkung). 
Wirkstoffe: [[Atropin]], [[Ipratropiumbromid]]

==== Sympathomimetika ====
[[Sympathomimetikum|Sympathomimetika]] wirken durch die Aktivierung myokardialer [[Beta-Adrenozeptoren|Beta1-Adrenozeptoren]] positiv chronotrop, dromotrop und bathmotrop. 
Wirkstoffe: [[Adrenalin]], [[Noradrenalin]], [[Orciprenalin]] u.v. a.m.

==== If-Kanal-Blocker ====
Als einziger Vertreter dieser Gruppe senkt [[Ivabradin]] die Herzfrequenz isoliert am Sinusknoten über die spezifische Hemmung des [[HCN-Kanal|If-Kanals]].

==== Magnesium ====
[[Magnesium]] ist ein natürlicher Bestandteil des Körpers, Magnesiummangel kann Herzrhythmusstörungen begünstigen. Aber auch unabhängig von einer Mangelsituation kann eine Magnesiumgabe bestimmte Rhythmusstörungen behandeln. Es ist Mittel der Wahl für [[Torsade de pointes|Torsade-de-pointes-Tachykardien]] und ist ebenfalls indiziert bei [[Herzglykoside|digitalisinduzierten]] Herzrhythmusstörungen und bei multifokalen atrialen Tachykardien.<ref>Lewalter, Lüderitz: Herzrhythmusstörungen - Diagnostik und Therapie, 6. Auflage, 2010.</ref>
Für eine optimale Bioverfügbarkeit wird organisch gebundenes Magnesium, wie z. B. Magnesiumcitrat bzw. Trimagnesiumdicitrat als Pulver oder Pulverkapseln in Reinform empfohlen.<ref>Lindberg, J. S.; Zobitz, M. M.; Poindexter, J. R.; Pak, C. Y.: ''Magnesium bioavailability from magnesium citrate and magnesium oxide.'' Journal of the American College of Nutrition 9 (1), 1990, S. 48–55. PMID 2407766.</ref>

== Literatur ==
* Reinhard Larsen: ''Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie.'' (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg/New York u. a. 1999, ISBN 3-540-65024-5, S. 71–77.

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Antiarrhythmikum| ]]

Antiarrhythmikum - Versionsgeschichte

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