imported>Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB

2026-03-01T14:15:24Z

top: Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB

Neue Seite

{{Infobox Protein
| Name =
| Bild = Angiotensin II 1N9V.png
| Bild_legende = Kalottenmodell nach {{PDB|1N9V}}
| PDB = 
| Groesse = 8 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor = [[Angiotensinogen]]
| Struktur =
| Isoformen =
| HGNCid = 333
| Symbol = AGT
| AltSymbols = ANHU, SERPINA8
| OMIM = 106150
| UniProt = P01019
| MGIid = 87963
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = {{ATC|C01|CX09}}
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| EC-Nummer =
| Kategorie =
| Peptidase_fam =
| Reaktionsart =
| Substrat =
| Produkte =
| Homolog_fam =
| Taxon =
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe =
}}

'''Angiotensin II''' (früher auch ''Hypertensin'' genannt) ist ein zu den [[Gewebshormone]]n zählendes [[Peptidhormon]], bestehend aus acht [[Aminosäure]]n ([[Octapeptide|Oktapeptid]]). Es nimmt die Schlüsselposition in dem für die Aufrechterhaltung des [[Blutdruck]]s und des [[Wasserhaushalt (Hydrologie)|Wasserhaushalts]] zuständigen [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]] (RAAS) ein.

== Biochemie ==
=== Struktur ===
Die [[Primärstruktur]] von Angiotensin II besteht aus acht [[Aminosäuren]] (H2N-Asp–Arg–Val–Tyr–Ile–His–Pro–Phe–COOH) mit einer [[Molekülmasse]] von 1046,19 [[Dalton (Einheit)|Da]].<ref name="u">{{UniProt|P01019}}</ref>

=== Biosynthese ===
Angiotensin II wird aus dem Dekapeptid [[Angiotensin I]] im Organismus [[enzym]]atisch durch das [[Angiotensin-konvertierendes Enzym|Angiotensin-konvertierende Enzym]] (Angiotensin Converting Enzyme, ACE) gespalten. Das Angiotensin-konvertierende Enzym ist der Angriffspunkt der [[ACE-Hemmer]]. Angiotensin I entsteht durch enzymatische Spaltung von [[Angiotensinogen]] durch [[Renin]]. Der primäre Stimulus der Renin-Freisetzung (und damit letztlich auch der Bildung von Angiotensin II) ist ein erniedrigter Blutdruck in der Niere.

=== Wirkmechanismus ===
Das gebildete Angiotensin II interagiert mit [[Angiotensin-II-Rezeptor]]en (AT-Rezeptoren). Durch eine Aktivierung des [[Angiotensin-II-Rezeptor#AT1-Rezeptor|AT1-Rezeptors]] kann primär in [[Blutgefäß]]en eine Kontraktion erfolgen. In der [[Niere]] wird durch eine [[Vasokonstriktion|Konstriktion]] der efferenten Blutgefäße die [[glomeruläre Filtrationsrate]] möglichst konstant gehalten. In der [[Nebenniere]] stimuliert Angiotensin II die [[Aldosteron]]- und [[Adrenalin]]freisetzung und in der [[Hypophyse]] eine Freisetzung von [[Vasopressin]]. Auch das [[Durstgefühl]] wird auf eine akute Stimulation von AT1-Rezeptoren im [[Hypothalamus]] zurückgeführt. Eine chronische Stimulation des AT1-Rezeptors führt hingegen zu einer Stimulation [[mitogen]]er Effekte und somit beispielsweise zur [[Hypertrophie]] des [[Herz]]ens. Akute und chronische Wirkungen von Angiotensin II auf den AT1-Rezeptor können indirekt durch ACE-Hemmer und direkt durch [[AT1-Antagonist|AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane)]] oder [[Saralasin]] unterdrückt werden.<ref>{{Literatur |Autor=J. P. (John Parry) Griffin |Titel=The textbook of pharmaceutical medicine |Verlag=Wiley-Blackwell |Ort=Chichester (West Sussex) / Hoboken NJ |Datum=2009 |ISBN=1-4051-8035-8 |Seiten=37 |Sprache=en}}</ref>

Angiotensin II zeigt ebenfalls eine hohe Affinität zu [[Angiotensin-II-Rezeptor#AT2-Rezeptor|AT2-Rezeptoren]]. Die Bedeutung dieser Rezeptoren an den durch Angiotensin II vermittelten Effekten ist hingegen umstritten. Tierversuche an Mäusen gaben Hinweise darauf, dass die Wirkung an AT2-Rezeptoren im Sinne eines Gegensteuerns dämpfenden Einfluss auf die Wirkungen an AT1-Rezeptoren hat.

''Angiotensinamid'', ein Abkömmling des Angiotensin II, ist ein kardiostimulierender und blutdrucksteigernder Arzneistoff.

=== Abbau ===
Angiotensin II wird durch Aminopeptidasen in einem mehrstufigen Prozess zu inaktiven Produkten abgebaut. Anfallende Zwischenprodukte, wie das Angiotensin III und das Angiotensin IV können jedoch durchaus noch eine biologische Aktivität besitzen. Angiotensin III bindet mit mäßiger Potenz an den AT1-Rezeptor, während Angiotensin IV ein [[Ligand]] an dem noch wenig erforschten AT4-Rezeptor ist.

Ein alternativer Spaltungsweg des Angiotensins II mit Hilfe des [[Angiotensin-konvertierendes Enzym 2|Angiotensin-konvertierenden Enzyms vom Typ 2]] wurde erst kürzlich entdeckt.

== Geschichte ==
Angiotensin, ursprünglich Angiotonin bzw. Hypertensin genannt, wurde erstmals 1940 durch I. H. Page beschrieben. Er stellte fest, dass das in der [[Leber]] gebildete Angiotensinogen ein Substrat für das der [[Niere]] entstammende Enzym Renin ist. Als Resultat einer enzymatischen Umsetzung konnte eine Substanz gefunden werden, die zu einer [[Vasokonstriktion]] und einer [[Blutdruck]]steigerung führt. Es benötigte aber noch mehr als ein Jahrzehnt, bis durch [[Leonard T. Skeggs]] gezeigt werden konnte, dass das Angiotensin ein Gemisch aus mindestens zwei verschiedenen Substanzen ist: dem weitgehend inaktiven Angiotensin I und dem gefäßkontrahierenden Angiotensin II.<ref>{{cite journal |author=IH Page, OM Helmer |year=1940 |month=January |title=A Crystalline Pressor Substance (Angiotonin) Resulting from the Reaction Between Renin and Renin-Activator |journal=J. Exp. Med. |volume=71 |issue=1 |pages=29–42 |pmid=19870942 |pmc=2134997 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=LT Skeggs, WH Marsh, JR Kahn, NP Shumway |year=1954 |month=March |title=The existence of two forms of hypertensin |journal=J. Exp. Med. |volume=99 |issue=3 |pages=275–82 |pmid=13130799 |pmc=2136205 |language=en}}</ref>

== Literatur ==
* {{Literatur |Autor=Walmor C. DeMello, Edward D. Frohlich |Titel=Renin angiotensin system and cardiovascular disease |Verlag=Humana Press |Ort=New York |Datum=2009 |ISBN=1-60761-185-6 |Sprache=en}}
* {{Literatur |Autor=E. M. Abdel-Rahman, Th. Unger, Bernward A. Schölkens |Titel=Angiotensin Vol. 2 |Verlag=Springer |Ort=Berlin / New York |Datum=2004 |ISBN=3-540-40641-7 |Sprache=en}}

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Peptidhormon]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 1 (Mensch)]]

Angiotensin II - Versionsgeschichte

imported>Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB