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{{Infobox Chemikalie
| Strukturformel = [[Datei:Aliskiren Structural Formulae V.1.svg|350px|alt=|Strukturformel von Aliskiren]]
| Freiname = Aliskiren
| Andere Namen = (2''S'',4''S'',5''S'',7''S'')-5-Amino-''N''-(2-carbamoyl-2-methylpropyl)-4-hydroxy-2-isopropyl-7-[4-methoxy-3-(3-methoxypropoxy)benzyl]-8-methylnonanamid ([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])
| Summenformel = C30H53N3O6
| CAS =
* {{CASRN|173334-57-1}}
* {{CASRN|173334-58-2|Q27124205}} (Hemifumarat)
| EG-Nummer = 605-672-4
| ECHA-ID = 100.127.451
| PubChem = 5493444
| ChemSpider = 4591452
| DrugBank = DB09026
| ATC-Code =
* {{ATC|C09|XA02}}
* {{ATC|C09|XA52}}
| Wirkstoffgruppe = [[Antihypertonikum|Antihypertensiva]]
| Wirkmechanismus = [[Renininhibitor]]
| Molare Masse = 551,76 [[Gramm|g]]·[[mol]]−1
| Aggregat = fest<ref name="Sigma">{{Sigma-Aldrich|aldrich|CDS023114 |Name=Aliskiren |Abruf=2022-05-31}}</ref>
| Dichte =
| Schmelzpunkt = 98–99 °C<ref name="Sigma"/>
| Siedepunkt =
| Dampfdruck =
| pKs =
* 15,9<ref>{{DrugBank |DB01258}}</ref> (berechnet)
* 9,49<ref name="MERCK Index">''The Merck Index: An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals.'' 14. Auflage. Merck & Co., Whitehouse Station, NJ 2006, ISBN 0-911910-00-X.</ref> (konjugierte Säure)
| Löslichkeit = Wasser: > 350 g·l−1 (pH 7,4)<ref name="MERCK Index" />
| Quelle GHS-Kz = <ref name="Sigma"/>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|07}}
| GHS-Signalwort = Achtung
| H = {{H-Sätze|317|319|335}}
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}
| P = {{P-Sätze|261|264|271|280|302+352|305+351+338}}
| Quelle P = <ref name="Sigma"/>
}}

'''Aliskiren''' ist ein [[Arzneistoff]] zur Behandlung des [[Bluthochdruck]]s und der erste Vertreter aus der Gruppe der ''direkten'' [[Renininhibitor|Reninhemmer]]. Er greift in das körpereigene [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]] ein, das unter anderem an der Regulierung des arteriellen Blutdrucks beteiligt ist, und ist [[Peroral|oral]] wirksam.

Aliskiren wurde im März 2007 in den [[Vereinigte Staaten|USA]], im Juni 2007 in der Schweiz und im August 2007 in der [[Europäische Union|EU]] zugelassen.

== Klinische Angaben ==
=== Anwendungsgebiete (Indikationen) ===
Aliskiren ist angezeigt zur Behandlung der [[Essentielle Hypertonie|essentiellen Hypertonie]]. Es wird dazu entweder allein oder aber in Kombination mit [[Diuretikum|Diuretika]] eingesetzt. Die Anwendung in der [[Pädiatrie]] und bei Jugendlichen unter 18 Jahren wurde nicht untersucht, und es liegen keine wissenschaftlichen Daten vor.

Eine zusätzliche Reduktion des Blutdrucks wird durch die fixe Kombination mit dem [[Diuretikum|harntreibenden Arzneistoff]] Hydrochlorothiazid und/oder dem [[Calciumkanalblocker]] [[Amlodipin]] erreicht.

=== Art und Dauer der Anwendung ===
Eine einmalige Einnahme pro Tag ist ausreichend. Der gewünschte antihypertensive Effekt stellt sich bei den meisten Patienten (85–90 %) nach 2 Wochen Behandlung ein. Die Resorption von Aliskiren wird durch die Einnahme fettreicher Nahrung stark vermindert.

=== Gegenanzeigen (Kontraindikationen) ===
Aliskiren ist kontraindiziert bei einer [[Allergie|Überempfindlichkeit]] gegenüber dem Wirkstoff sowie während der Schwangerschaft oder Stillzeit (siehe unten).

* Aliskiren-haltige Arzneimittel sind in Kombination mit ACE Hemmern oder [[Angiotensin-Rezeptor]]-Blockern (ARB) kontraindiziert bei Patienten mit:
** Diabetes mellitus (Typ I oder II)
** Nierenfunktionsstörung (GFR < 60 ml/min/1,73 m²),
* für alle anderen Patienten wird die Anwendung von Aliskiren-haltigen Arzneimitteln in Kombination mit ACE-Hemmern oder ARB nicht empfohlen.

=== Anwendung während Schwangerschaft und Stillzeit ===
* [[Schwangerschaft]]: Aliskiren kann – wie alle Arzneistoffe, welche direkt am [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]] agieren – schwerwiegende Wirkungen auf die Frucht im Mutterleib während der [[Fetogenese]] haben. Die Anwendung während der Schwangerschaft ist deshalb absolut [[Kontraindikation|kontraindiziert]].
* [[Stillen|Stillzeit]]: Es ist nicht bekannt, ob Aliskiren oder seine Stoffwechselprodukte in die [[Muttermilch]] übergehen. Aliskiren wurde allerdings während der [[Laktation]] in der Milch von Ratten gefunden. Weil die Folgen und Nebenwirkungen beim Säugling unbekannt sind, muss sich die stillende Mutter überlegen, entweder das Arzneimittel zu nehmen oder sonst abzustillen.

=== Unerwünschte Wirkungen (Nebenwirkungen) ===
Aliskiren hat bei therapeutischer [[Dosis|Dosierung]] ein geringes [[Nebenwirkung]]sprofil. Die häufigste unerwünschte Wirkung war [[Durchfall|Diarrhoe]] (Durchfall) und andere [[Verdauungstrakt|gastrointestinale]] Beschwerden. Gelegentlich wurden Kopfschmerzen, [[Übelkeit]], Müdigkeit, Infektionen der [[Atemtrakt|oberen Atmungsorgane]], Rückenschmerzen, Husten und [[Arzneimittelexanthem|Hautausschläge]] beobachtet.


Die vorzeitig beendete (''ALTITUDE-Studie'')<ref name="altitude">{{Internetquelle |url=http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00549757?term=ALTITUDE&rank=5 |titel=Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints Including 12 Month Safety Follow-up Off-treatment – Full Text View – ClinicalTrials.gov |abruf=2013-02-15}}</ref><ref name="nejm">{{Literatur |Autor=Hans-Henrik Parving, Barry M. Brenner, John J.V. McMurray, Dick de Zeeuw, Steven M. Haffner, Scott D. Solomon, Nish Chaturvedi, Frederik Persson, Akshay S. Desai, Maria Nicolaides, Alexia Richard, Zhihua Xiang, Patrick Brunel, Marc A. Pfeffer |Titel=Cardiorenal End Points in a Trial of Aliskiren for Type 2 Diabetes |Sammelwerk=New England Journal of Medicine |Band=367 |Nummer=23 |Datum=2012 |Seiten=2204–2213 |Kommentar=freier Volltext |DOI=10.1056/NEJMoa1208799}}</ref> zeigte, dass unter der zusätzlichen Gabe von 300 mg Aliskiren zur Standardtherapie mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptor Antagonisten eine erhöhte Anzahl an Patienten mit Typ-2-Diabetes „unerwünschte Ereignisse in Bezug auf nicht-tödlichen Schlaganfall, renale Komplikationen, Hyperkaliämie und Hypotonie erlitten“,<ref name="rhb1">[https://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2012/20120105.pdf Rote-Hand-Brief über potenzielle Risiken kardiovaskulärer oder renaler unerwünschter Ereignisse] (PDF; 61 kB) abgerufen von WebSite der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ).</ref> ohne dass der Wirkstoff einen erkennbaren Vorteil erzielt hatte.<ref name="rhb2">[https://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2012/20120227.pdf Rote-Hand-Brief zu neuen Gegenanzeigen und Warnhinweisen] (PDF; 58 kB) abgerufen von WebSite der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ).</ref>
Das Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) der europäischen Arzneimittelbehörde EMA sprach 2014 eine Empfehlung aus, nach der ACE-Hemmer, Sartane und Renin-Inhibitoren nicht miteinander kombiniert werden sollten. Bei Diabetes oder Nierenfunktionsstörungen ist demnach eine Kombination streng kontraindiziert.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=46922&Nachricht_ID=51771&Nachricht_Title=Nachrichten_Doppelte |text=''Doppelte RAS-Blockade schadet mehr als sie nützt.'' |wayback=20140415031015}} In: ''Pharmazeutische Zeitung.'' 11. April 2014.</ref>

Eine Meta-Analyse von 2012 bezifferte den Anstieg des Hyperkaliämierisikos unter Therapie mit Aliskiren in Kombinationstherapie mit ARB oder ACE-Hemmern auf 58 %. Ein signifikantes Risiko für akutes Nierenversagen konnte nicht festgestellt werden.<ref>Z. Harel, C. Gilbert, R. Wald, C. Bell, J. Perl: ''The effect of combination treatment with aliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injury: systematic review and meta-analysis.'' In: ''BMJ.'' 344, 9. Jan 2012, S. e42. [[doi:10.1136/bmj.e42]], PMID 22232539.</ref>
Die Probleme, die hier entstanden, rührten wahrscheinlich daher, dass man nicht die harten Endpunkte beobachtet hatte (zum Beispiel Nierenversagen), sondern weiche Surrogatparameter (hier die Senkung der Kreatininwerte),<ref>{{Literatur |Autor=Hans-Henrik Parving, Frederik Persson, Julia B. Lewis, Edmund J. Lewis, Norman K. Hollenberg |Titel=Aliskiren Combined with Losartan in Type 2 Diabetes and Nephropathy |Sammelwerk=New England Journal of Medicine |Band=358 |Nummer=23 |Datum=2008 |Seiten=2433–2446 |Kommentar=freier Volltext |DOI=10.1056/NEJMoa0708379}}</ref> die aber offensichtlich nur bedingt Rückschlüsse zulassen.<ref>{{Literatur |Autor=Franz H. Messerli, Sripal Bangalore |Titel=ALTITUDE Trial and Dual RAS Blockade: The Alluring but Soft Science of the Surrogate End Point |Sammelwerk=The American Journal of Medicine |Band=126 |Nummer=3 |Datum=2013-03 |Seiten=e1-e3 |DOI=10.1016/j.amjmed.2012.07.006}}</ref> Ein Artikel für eine Studie die die gemeinsame Anwendung dieser Stoffe ebenfalls untersuchte und mit weichen Parametern beurteilte musste zurückgezogen werden.<ref>{{Literatur |Autor=Naoyuki Nakao, Ashio Yoshimura, Hiroyuki Morita, Masyuki Takada, Tsuguo Kayano, Terukuni Ideura |Titel=RETRACTED: Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease (COOPERATE): a randomised controlled trial |Sammelwerk=The Lancet |Band=361 |Nummer=9352 |Datum=2003-01 |Seiten=117–124 |DOI=10.1016/S0140-6736(03)12229-5}}</ref>

Es stehen nur begrenzte Daten zur Überdosierung mit Aliskiren beim Menschen zur Verfügung. Der wahrscheinlichste Effekt ist eine [[Hypotonie]] (niedriger Blutdruck). Es steht kein [[Antidot]] zur Verfügung. Die Therapie besteht in der engmaschigen Überwachung der [[Vitalfunktion]]en.

== Pharmakologische Eigenschaften ==
=== Wirkungsmechanismus (Pharmakodynamik) ===
Aliskiren ist ein [[Antihypertonikum|Antihypertensivum]] mit einem neuartigen Wirkungsmechanismus. Es greift im [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]] (RAAS) bereits ganz zu Beginn der Angiotensin-II-Biosynthese an. Aliskiren bindet direkt an die [[Protease]] [[Renin]] und verhindert dadurch die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Eine wie durch die [[ACE-Hemmer]] nur unvollständig bewirkte Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems liegt hier nicht vor. Zugleich sinken auch die Angiotensin-II-Spiegel.<ref>{{Literatur |Autor=Alan H. Gradman, Roland E. Schmieder, Robert L. Lins, Juerg Nussberger, Yanntong Chiang, Martin P. Bedigian |Titel=Aliskiren, a Novel Orally Effective Renin Inhibitor, Provides Dose-Dependent Antihypertensive Efficacy and Placebo-Like Tolerability in Hypertensive Patients |Sammelwerk=Circulation |Band=111 |Nummer=8 |Datum=2005-03 |Seiten=1012–1018 |DOI=10.1161/01.CIR.0000156466.02908.ED}}</ref>

=== Aufnahme und Verteilung im Körper (Pharmakokinetik) ===
Nach oraler Einnahme wird Aliskiren schlecht resorbiert; die [[Bioverfügbarkeit|orale Bioverfügbarkeit]] beträgt nur etwa 2,6 %. Aliskiren hat eine [[Plasmahalbwertszeit]] von 40 Stunden. Die maximale Konzentration im [[Blutplasma]] <math>C_\mathrm{max}</math> wird in ein bis vier Stunden nach [[Peroral|oraler]] Einnahme erreicht. Das [[Verteilungsvolumen]] beträgt 4,2 l/kg. Der [[Fließgleichgewicht|steady-state]] wird bei kontinuierlicher Anwendung nach ca. 7–8 Tagen erreicht. Diese Eigenschaften von Aliskiren sind auch bei älteren Patienten, [[Diabetes mellitus|Diabetikern]], Patienten mit [[Niere|renalen]] und [[Leber|hepatischen]] Funktionsstörung nicht verändert.

== Sonstige Informationen ==
=== Chemische und pharmazeutische Informationen ===
Es wird bei allen galenischen Formen Aliskiren-Hemifumarat, das Salz von Aliskiren mit [[Fumarsäure]], verwendet. Dabei handelt es sich um ein weißes bis hellgelbes [[kristall]]ines Pulver, das sehr [[Hygroskopie|hygroskopisch]] ist.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.pharma.us.novartis.com/product/pi/pdf/tekturna.pdf |text=''Novartis – Tekturna® Prescribing Information'' |wayback=20110720003849}} (PDF; 376 kB)</ref> Es ist sehr leicht löslich in Wasser, gut löslich in [[Octanol]] und [[Phosphatpuffer]]. Der systematische Name der Verbindung lautet (2''S'',4''S'',5''S'',7''S'')-''N''-(2-Carbamoyl-2-methylpropyl)-5-amino-4-hydroxy-2,7-diisopropyl-8-[4-methoxy-3-(3-methoxypropoxy)phenyl]-octanamid-hemifumarat, die Summenformel ist C32H55N3O8 und die [[molare Masse]] beträgt 609,80 [[Gramm|g]]·[[mol]]−1.<ref>{{Substanzinfo|Name=Aliskiren-Hemifumarat |CAS=173334-58-2 |EG-Nummer=630-415-8 |ECHA-ID=100.158.717 |ZVG= |PubChem= 6918427 |ChemSpider=5293624 |DrugBank=DB01258 |Wikidata=Q27124205 }}</ref>

=== Entwicklungsgeschichte ===
Die Forschung am [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System|RAAS]], an [[Renin]] und den Reninhemmern hat eine mehr als dreißigjährige Geschichte. Die ersten Arzneimittel waren [[Peptid]]e, welche – oral appliziert – schon im [[Verdauungstrakt]] vor ihrer [[Resorption]] zerstört wurden und eine maximale [[Bioverfügbarkeit]] von 0,5 % hatten. Das erste marktreife Präparat ''Pepstatin'' wurde bereits 1971 vorgestellt. Es hätte [[parenteral]] appliziert werden müssen, was kein Patient mit einer [[Arterielle Hypertonie|Hypertonie]] angesichts oraler Alternativen akzeptiert hätte. Außerdem waren die ersten Peptid-Reninhemmer nur sehr kurz wirksam, was wegen der mehrmals täglichen Applikation ebenfalls kein konkurrenzfähiges Medikament verhieß. Andere Präparate scheiterten an einer unzureichenden Wirkung oder Problemen mit der Verträglichkeit.<ref>W. Forth, D. Henschler, W. Rummel: ''Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie.'' 9. Auflage. Urban & Fischer, München 2005, ISBN 3-437-42521-8, S. 458.</ref>

Mit der Entwicklung von Aliskiren steht ein ''nicht-peptidischer'', [[Peroral|''oral'']] wirksamer, ''direkter'' [[Reninhemmer]] zur Behandlung der [[Arterielle Hypertonie|arteriellen Hypertonie]] (Bluthochdruck) zur Verfügung. Ciba-Geigy, heute [[Novartis]], entwickelte Aliskiren und patentierte es 1996 unter der US-Patent-Nr. 5.559.111.<ref>{{Patent|Land=US|V-Nr=5559111|Titel=delta -amino- gamma -hydroxy- omega -aryl-alkanoic acid amides|V-Datum=1996-09-24|Erfinder=Richard Goeschke, Jürgen Klaus Maibaum, Walter Schilling, Stefan Stutz, Pascal Rigollier, Yasuchika Yamaguchi, Clause Nissim Cohen, Peter Herold}}</ref> Die Firma [[Speedel Holding|Speedel]], ein in [[Basel]] und Bridgewater ([[Vereinigte Staaten|USA]]) angesiedeltes, Biopharmazie-Unternehmen, erwarb die Lizenz an SPP100 (Code-Name für Aliskiren während der Entwicklung) im Jahr 1999 von Novartis und führte in den Phasen I und II mit Erfolg 18 [[klinische Studie]]n an ca. 500 Patienten sowie gesunden Probanden durch. Basierend auf den während dieses Programms generierten Ergebnissen, übte Novartis im Jahr 2002 eine ihr gewährte Rücklizenz aus und startete danach die klinischen Untersuchungen mit SPP100 in Phase III als Monotherapie gegen Bluthochdruck und in Phase IIb als Kombinationstherapie.

Im März 2007 wurde Aliskiren von der [[Vereinigte Staaten|amerikanischen]] [[Arzneimittelzulassung]]sbehörde ([[Food and Drug Administration|FDA]]) als ''Tekturna '' zur oralen Behandlung der [[Arterielle Hypertonie|Hypertonie]] (Bluthochdruck) zugelassen.<ref name="fda">[https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2007/ucm108862.htm FDA Approves New Drug Treatment for High Blood Pressure].</ref> Der Zulassungsantrag bei der [[Europäische Arzneimittelagentur|Europäischen Arzneimittelagentur]] wurde von Novartis im Herbst 2006 eingereicht. Basierend auf Daten von über 7.800 Patienten in 44 klinischen Studien hat der ''[[Ausschuss für Humanarzneimittel]]'' (CHMP) im Juni 2007 den Antrag auf Zulassung des Reninhemmers zur Behandlung der essentiellen Hypertonie positiv bewertet, woraufhin die EU-Kommission am 22. August 2007 die Zulassung für die gesamte EU erteilte.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.ema.europa.eu/humandocs/Humans/EPAR/rasilez/rasilez.htm |text=Europäischer Öffentlicher Beurteilungsbericht zu Rasilez® |wayback=20100530013203}}</ref> In der [[Schweiz]] wurde Aliskiren im Juni 2007 von [[Swissmedic]] zur Behandlung der [[Essentielle Hypertonie|essentiellen Hypertonie]] in der [[Abgabekategorie|Abgabekategorie ''B'']] zugelassen.<ref>Zulassung von Aliskiren bei Swissmedic: {{Webarchiv |url=https://www.swissmedic.ch/zulassungen/00153/00189/00200/01068/index.html?lang=de |text=''Rasilez 150mg/300mg Filmtabletten (Aliskiren)'' |wayback=20151221040157}}.</ref>

=== Nutzenbewertung/Stellenwert ===
Eine über eine Senkung des Blutdruckes hinausgehende positive Wirkung von Aliskiren auf Mortalität und kardiovaskuläre Ereignisse konnte bisher nicht gezeigt werden. Daten zur Sicherheit einer Langzeitbehandlung gibt es nicht. Der therapeutische Stellenwert ist daher fraglich.<ref>Michael Zieschang: [https://www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/AVP/Ausgaben/2003-2014/20071.pdf ''Neue Entwicklungen in der Therapie des Bluthochdrucks: Renininhibitoren.''] (PDF; 536 kB) In: ''Arzneiverordnung in der Praxis.'' Band 34, Ausgabe 1, Januar 2007, S. 27.</ref><ref>[https://www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/WA/Archiv/Aliskiren.pdf ''Aliskiren (Rasilez).''] (PDF) In: ''KBV. Wirkstoff aktuell.'' 01/2008 (PDF; 70 kB).</ref> Die europäische Arzneimittelagentur rät, Patienten mit [[Diabetes mellitus]] Aliskiren nicht in Kombination mit [[ACE-Hemmer]]n oder [[AT1-Antagonist]]en zu verordnen.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Medicine_QA/2011/12/WC500119983.pdf#page=2&view=Fit&highlight=80,540,500,480 |titel=Questions and answers on ongoing review of aliskiren-containing medicines |hrsg=ema.europa.eu |datum=2011-12-22 |format=PDF |abruf=2012-04-07}}</ref>

=== Frühe Nutzenbewertung (§ 35a SGB V) ===
Eine Beschlussfassung hinsichtlich des „Zusatznutzen“ von Aliskiren in der Kombination mit [[Amlodipin]] – aufgrund § 35a [[Fünftes Buch Sozialgesetzbuch|SGB V]] ([[Arzneimittelmarktneuordnungsgesetz|AMNOG]]) ([[Arzneimittel-Nutzenbewertungsverordnung|frühe Nutzenbewertung]]) – durch den [[Gemeinsamer Bundesausschuss|Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA)]] erfolgte 2012.<ref>[https://www.g-ba.de/informationen/nutzenbewertung/4/ Informationsarchiv | Frühe Nutzenbewertung (§ 35a SGB V)], WebSite des Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA).</ref> Der Gemeinsame Bundesausschuss folgte der negativen Bewertung durch das [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen|Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG)]].<ref>{{Internetquelle |url=https://www.iqwig.de/presse/pressemitteilungen/pressemitteilungen-detailseite_10821.html |titel=Zusatznutzen von Aliskiren und Amlodipin als Fixkombination ist nicht belegt |hrsg=Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) |datum=2012-02-15 |abruf=2023-03-31}}</ref>

== Handelsnamen ==
[[Monopräparat]]e:
Rasilez (D,<ref name="ROTE LISTE">''[[Rote Liste (Arzneimittel)|Rote Liste]]'' 2017, Verlag Rote Liste Service, Frankfurt am Main, ISBN 978-3-946057-10-9, S. 159.</ref> A, CH), Riprazo (A), Sprimeo (A), Tekturna (A, USA)

[[Kombinationspräparat]]e:
* mit [[Hydrochlorothiazid]]: Rasilez HCT (D, A, CH),<ref>''Rote Liste'', Stand: August 2009.</ref><ref>AM-Komp. d. Schweiz, Stand: August 2009.</ref><ref>AGES-PharmMed, Stand: August 2009.</ref> Tekturna HCT (USA)
* mit [[Amlodipin]]: Rasiamlo (EU)
* mit Hydrochlorothiazid und Amlodipin: Rasitrio (EU)

== Literatur ==
=== Allgemein ===
* [[Hermann J. Roth]]: ''Medizinische Chemie: Targets und Arzneistoffe.'' Dt. Apotheker-Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 3-7692-3483-9.
* {{Literatur
|Autor=Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein
|Titel=Pharmakologie und Toxikologie
|Auflage=16.
|Verlag=Thieme
|Ort=Stuttgart
|Datum=2006
|ISBN=3-13-368516-3}}
* [[Gerhard Thews]]: ''Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen''. Wiss. Verlagsges., Stuttgart 2007, ISBN 978-3-8047-2342-9.

=== Studien ===
* {{Literatur
|Autor=Juerg Nussberger, Grégoire Wuerzner, Chris Jensen, Hans R. Brunner
|Titel=Angiotensin II Suppression in Humans by the Orally Active Renin Inhibitor Aliskiren (SPP100) Comparison With Enalapril
|Sammelwerk=Hypertension
|Band=39
|Nummer=1
|Datum=2002-01
|Seiten=e1–e8
|DOI=10.1161/hy0102.102293}}
* {{Literatur
|Autor=Alberto Villamil, Steven G. Chrysant, David Calhoun, Bonnie Schober, Huang Hsu, Linda Matrisciano-Dimichino, Jack Zhang
|Titel=Renin inhibition with aliskiren provides additive antihypertensive efficacy when used in combination with hydrochlorothiazide
|Sammelwerk=Journal of Hypertension
|Band=25
|Nummer=1
|Datum=2007-01
|Seiten=217–226
|DOI=10.1097/HJH.0b013e3280103a6b
|PMID=17143194}}
* {{Literatur
|Autor=Alice Stanton, Chris Jensen, Juerg Nussberger, Eoin O’Brien
|Titel=Blood Pressure Lowering in Essential Hypertension With an Oral Renin Inhibitor, Aliskiren
|Sammelwerk=Hypertension
|Band=42
|Nummer=6
|Datum=2003-12
|Seiten=1137–1143
|DOI=10.1161/01.HYP.0000101688.17370.87}}
* {{Literatur
|Autor=Nancy J. Brown, Sandeep Kumar, Corrie A. Painter, Douglas E. Vaughan
|Titel=ACE Inhibition Versus Angiotensin Type 1 Receptor Antagonism Differential Effects on PAI-1 Over Time
|Sammelwerk=Hypertension
|Band=40
|Nummer=6
|Datum=2002-12
|Seiten=859–865
|DOI=10.1161/01.HYP.0000040264.15961.48}}
* {{Literatur
|Autor=Michel Azizi, Joël Ménard, Alvine Bissery, Than-Tam Guyenne, Alessandra Bura-Rivière, Sujata Vaidyanathan, Riccardo P. Camisasca
|Titel=Pharmacologic Demonstration of the Synergistic Effects of a Combination of the Renin Inhibitor Aliskiren and the AT1 Receptor Antagonist Valsartan on the Angiotensin II–Renin Feedback Interruption
|Sammelwerk=Journal of the American Society of Nephrology
|Band=15
|Nummer=12
|Datum=2004-12
|Seiten=3126–3133
|DOI=10.1097/01.ASN.0000146686.35541.29}}
* {{Literatur
|Autor=Eoin O’Brien, John Barton, Juerg Nussberger, David Mulcahy, Chris Jensen, Patrick Dicker, Alice Stanton
|Titel=Aliskiren reduces blood pressure and suppresses plasma renin activity in combination with a thiazide diuretic, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, or an angiotensin receptor blocker
|Sammelwerk=Hypertension (Dallas, Tex.: 1979)
|Band=49
|Nummer=2
|Datum=2007-02
|Seiten=276–284
|DOI=10.1161/01.HYP.0000253780.36691.4f
|PMID=17159081}}
* {{Literatur
|Autor=Victor J. Dzau
|Titel=Tissue Angiotensin and Pathobiology of Vascular Disease A Unifying Hypothesis
|Sammelwerk=Hypertension
|Band=37
|Nummer=4
|Datum=2001-04
|Seiten=1047–1052
|DOI=10.1161/01.HYP.37.4.1047}}
* {{Literatur
|Autor=Felix Waldmeier, Ulrike Glaenzel, Bernard Wirz, Lukas Oberer, Dietmar Schmid, Michael Seiberling, Jessica Valencia, Gilles-Jacques Riviere, Peter End, Sujata Vaidyanathan
|Titel=Absorption, Distribution, Metabolism, and Elimination of the Direct Renin Inhibitor Aliskiren in Healthy Volunteers
|Sammelwerk=Drug Metabolism and Disposition
|Band=35
|Nummer=8
|Datum=2007-08
|Seiten=1418–1428
|DOI=10.1124/dmd.106.013797}}

== Weblinks ==
* Informationen der US-[[Food and Drug Administration|FDA]]: [https://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm246072.htm Tekturna (aliskiren) and Tekturna HCT (aliskiren/hydrochlorothiazide) Tablets] (englisch)
* Informationen der Europäischen Arzneimittelagentur zu den aliskirenhaltigen Fertigarzneimitteln: [https://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages%2Fmedicines%2Flanding%2Fepar_search.jsp&mid=WC0b01ac058001d124&searchTab=searchByKey&alreadyLoaded=true&isNewQuery=true&status=Authorised&status=Withdrawn&status=Suspended&status=Refused&keyword=aliskiren&keywordSearch=Submit&searchType=inn&taxonomyPath=Hypertension&treeNumber=&searchGenericType=generics ''European public assessment reports''.] (englisch, teilweise deutsch)
* Pharmazeutische Zeitung online: [https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=3657 Aliskiren, ''Raslilez'' (Novartis)]
* Chemdrug.com: [https://www.chemdrug.com/SynthesisInfo.asp?ID=267580 Synthese von Aliskiren-hemifumarat] (englisch)
* www.prous.com: [http://www.prous.com/molecules/default.asp?ID=148 Molecule of the Month: Aliskirenfumarate] (englisch)

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Methoxybenzol]]
[[Kategorie:Phenolether]]
[[Kategorie:Methoxyverbindung]]
[[Kategorie:Alkansäureamid]]
[[Kategorie:Propansäureamid]]
[[Kategorie:Beta-Aminoalkohol]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Antihypertensivum]]

Aliskiren - Versionsgeschichte

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