https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=AleplasininAleplasinin - Versionsgeschichte2026-06-06T23:43:28ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Aleplasinin&diff=2155379&oldid=previmported>ChemoBot: Entferne Parameter „Suchfunktion“ aus {{Infobox Chemikalie}} und bereinige Leerzeilen2026-01-24T08:46:42Z<p>Entferne Parameter „Suchfunktion“ aus {{Infobox Chemikalie}} und bereinige Leerzeilen</p>
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| Strukturformel = [[Datei:Aleplasinin.png|300px|Struktur von Aleplasinin]]<br />
| Freiname = Aleplasinin<br />
| Andere Namen = * {5-(3-Methylphenyl)-1-[4-(2-methyl-2-propanyl)benzyl]-1''H''-indol-3-yl}(oxo)&shy;essigsäure <small>([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])</small><br />
* PAZ-417<br />
| Summenformel = C<sub>28</sub>H<sub>27</sub>NO<sub>3</sub><br />
| CAS = {{CASRN|481629-87-2|KeinCASLink=1}}<br />
| EG-Nummer = <br />
| ECHA-ID = <br />
| PubChem = 10224267<br />
| ChemSpider = 8399758<br />
| ATC-Code = <br />
| DrugBank = DB12635<br />
| Wirkstoffgruppe = <br />
| Wirkmechanismus = [[Plasminogen-Aktivator-Inhibitor|PAI-1]]-[[Inhibitor]]<br />
| Beschreibung = <br />
| Molare Masse = 425,5 [[Gramm|g]]·[[mol]]<sup>−1</sup><br />
| Dichte = <br />
| Schmelzpunkt = <br />
| Siedepunkt = <br />
| Dampfdruck = <br />
| pKs = <br />
| Löslichkeit = <br />
| Quelle GHS-Kz = NV<!--basierend auf EU-GefStKz durch Bot ergänzt--><br />
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|/}}<br />
| GHS-Signalwort = <br />
| H = {{H-Sätze|/}}<br />
| EUH = {{EUH-Sätze|/}}<br />
| P = {{P-Sätze|/}}<br />
| Quelle P = <br />
| MAK = <br />
}}<br />
<br />
'''Aleplasinin''' ist ein experimenteller [[Arzneistoff]] aus der Gruppe der [[Plasminogen-Aktivator-Inhibitor]]en (PAI-1-Inhibitoren). Es wird von dem US-amerikanischen [[Pharmaunternehmen]] [[Wyeth]] entwickelt und soll als Arzneimittel gegen die [[Alzheimer-Krankheit]] eingesetzt werden.<br />
<br />
== Wirkmechanismus ==<br />
Bei der Alzheimer-Krankheit lagern sich [[senile Plaques]], aus fehlerhaft gefalteten [[Beta-Amyloid]]-[[Peptid]]en, zusammen mit [[Neurofibrille]]n in [[Neuron]]en an. Dies führt zu einer [[Nekrose]] der [[Nervenzelle]]n.<br />
<br />
Das [[Beta-Amyloid]]-Peptid aktiviert den [[Gewebespezifischer Plasminogenaktivator|gewebespezifischen Plasminogenaktivator]] tPA (''tissue plasminogen activator''), dieser wiederum aktiviert [[Plasminogen]], welches die [[Plasmin]]-[[Synthese]] induziert. Plasmin stimuliert den Abbau von Beta-Amyloid.<br />
<br />
tPA wiederum wird durch den [[Plasminogen-Aktivator-Inhibitor]] PAI-1 inhibiert. Bei der Alzheimer-Krankheit ist diese [[Inhibitor|Inhibierung]] um ein Vielfaches verstärkt. Aleplasinin inhibiert selektiv PAI-1 und verhindert somit eine [[Enzymhemmung|Hemmung]] des tPA. Dadurch wird das Beta-Amyloid-Peptid vermehrt abgebaut und kann sich nicht mehr mit den [[Neurofibrille]]n in den Nervenzellen zusammenlagern. So wird eine Nekrose verhindert.<br />
<br />
== Literatur ==<br />
* J.S. Jacobsen et al., M.N. Pangalos: ''Enhanced clearance of Aβ in brain by sustaining the plasmin proteolysis cascade'', in: ''[[PNAS|Proceedings Natural Academy Sciences]]'', '''2008''', ''105'', S.&nbsp;8754–8759; [[doi:10.1073/pnas.0710823105]]<br />
* American Medical Association: {{Webarchiv |url=http://www.ama-assn.org/ama1/pub/upload/mm/365/aleplasinin.pdf |wayback=20081007020832 |text=STATEMENT ON A NONPROPRIETARY NAME ADOPTED BY THE USAN COUNCIL: Aleplasinin}}<br />
<br />
== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
[[Kategorie:Arzneistoff]]<br />
[[Kategorie:Ketocarbonsäure]]<br />
[[Kategorie:Indol]]<br />
[[Kategorie:Toluol]]<br />
[[Kategorie:Tert-Butylbenzol]]<br />
[[Kategorie:Benzylverbindung]]</div>imported>ChemoBot