https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=AldosteronAldosteron - Versionsgeschichte2026-05-30T13:00:39ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Aldosteron&diff=72010&oldid=previmported>Ulanwp: 2 fehlende Sprachparameter eingefügt2026-02-08T19:43:23Z<p>2 fehlende Sprachparameter eingefügt</p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>{{Infobox Chemikalie<br />
| Strukturformel = [[Datei:Aldosteron3.svg|200px|Struktur von Aldosteron]]<br />
| Freiname = Aldosteron<br />
| Andere Namen = 11''β'',21-Dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al<br />
| Summenformel = C<sub>21</sub>H<sub>28</sub>O<sub>5</sub><br />
| CAS = {{CASRN|52-39-1}}<br />
| EG-Nummer = 200-139-9<br />
| ECHA-ID = 100.000.128<br />
| PubChem = 5839<br />
| ChemSpider = 5633<br />
| DrugBank = DB04630<br />
| ATC-Code = {{ATC|H02|AA01}}<br />
| Wirkstoffgruppe = [[Mineralocorticoide]]<br />
| Wirkmechanismus = <br />
| Beschreibung = weißer Feststoff<ref name="Sigma" /><br />
| Molare Masse = 360,44 [[Gramm|g]]·[[mol]]<sup>−1</sup><br />
| Aggregat = fest<br />
| Dichte = <br />
| Schmelzpunkt = <br />
| Siedepunkt = <br />
| Dampfdruck = <br />
| pKs = <br />
| Löslichkeit = <br />
| Quelle GHS-Kz = <ref name="Sigma">{{Sigma-Aldrich|SIGMA|A9477|Name=Aldosterone|Abruf=2011-03-20}}</ref><br />
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme|-}}<br />
| GHS-Signalwort = <br />
| H = {{H-Sätze|-}}<br />
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}<br />
| P = {{P-Sätze|-}}<br />
| Quelle P = <ref name="Sigma" /><br />
}}<br />
<br />
'''Aldosteron''' ist ein natürliches [[Steroidhormon]], das aus [[Cholesterin]] gebildet wird und zu den [[Mineralocorticoide]]n zählt; da die Produktion in der [[Nebenniere]]nrinde stattfindet, ist es auch ein [[Corticosteroide|Corticosteroid]]. Aldosteron wirkt insbesondere in der [[Niere]], wo es die Ausscheidung von [[Natrium]] hemmt und die Ausscheidung von [[Kalium]] steigert; durch die Erhöhung des Natriumbestands [[Volumenhaushalt|steigert es das Blutvolumen]] und damit den [[Blutdruck]]. Der synthetische Aldosteronabkömmling [[Fludrocortison]] wird als Arzneistoff eingesetzt; größere Bedeutung haben jedoch die [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonisten]] des Aldosterons, die zu den [[Kaliumsparende Diuretika|kaliumsparenden Diuretika]] zählen und beispielsweise bei [[Herzinsuffizienz]] verschrieben werden.<br />
<br />
== Bildung ==<br />
Aus Cholesterin wird über die Zwischenstufe [[Pregnenolon]] durch Oxidation am C3-Atom das [[Progesteron]] gebildet. Durch weitere [[Hydroxylierung]]en an Positionen 21''β'', 18''β'' und 11''β'' wird 18-Hydroxycorticosteron gebildet. In einer sich anschließenden [[Oxidation]] der [[Hydroxygruppe]] am C18-Atom entsteht daraus das Aldosteron.<br />
<br />
: [[Datei:Aldosteronsynthese.png|mini|ohne|450px|Reaktionsweg für die Synthese von Aldosteron ausgehend von [[Pregnenolon]].]]<br />
<br />
Aldosteron wird in der ''Zona glomerulosa'' –&nbsp;der äußersten Schicht der [[Nebenniere#Nebennierenrinde|Nebennierenrinde]]&nbsp;– produziert. Die Aldosteronausschüttung steigt durch eine Verminderung von [[Blutvolumen]] und [[Blutdruck]] (vermittelt über [[Angiotensin&nbsp;II]] über [[Angiotensin-II-Rezeptor#AT1-Rezeptor|AT1-Rezeptoren]]) und eine [[Hyperkaliämie]] (zu hohe Kaliumkonzentration im Blut). Die Natriumkonzentration im Blut beeinflusst die Aldosteronsynthese gegensinnig: steigt das Natrium im Blut, wird die Biosynthese gehemmt; sinkt das [[Natrium]], ist sie stimuliert. [[Adrenocorticotropin|ACTH]] stimuliert die Aldosteron-Synthese, während [[atriales natriuretisches Peptid]] (ANP) die Ausschüttung hemmt. Die [[Biosynthese]] von Mineralcorticoiden wird noch durch Substanzen mit beta-adrenerger Wirkung angeregt und durch [[Dopamin]] gehemmt.<br />
<br />
== Funktion und Regulation ==<br />
[[Datei:MR-mechanismus-epithel.png|mini|MR-Aktivierung führt zu vermehrter Rückresorption von Na<sup>+</sup> und Wasser über das Sammelrohrepithel.]]<br />
Da Aldosteron ein fettlösliches Hormon ist, kann es die Zellmembran überqueren und wirkt über die Aktivierung intrazellulärer Rezeptoren. In Verbindungstubuli und [[Sammelrohr]]en der Niere bewirkt Aldosteron über die Aktivierung von [[Mineralokortikoidrezeptor|Mineralokortikoidrezeptoren (MR)]] einen vermehrten Einbau von [[Epithelialer Natriumkanal|Natriumkanälen (ENaC)]] in die luminale Membran und [[Natrium-Kalium-Pumpe|Natriumtransportern (Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase)]] in die Plasmamembran zum Interstitium. Dadurch wird der Transport von Natrium über das Epithel erleichtert, was eine vermehrte Wasserrückresorption zur Folge hat. Gleichzeitig kommt es zu einer erhöhten Ausscheidung von [[Kalium]]- und [[Ammonium]]ionen sowie [[Proton (Chemie)|Protonen]]. Insgesamt bewirkt Aldosteron einen Anstieg des Extrazellulärvolumens, eine Abnahme der Kaliumkonzentration und einen Anstieg des [[pH-Wert]]es im [[Blut]].<br />
<br />
Seine Wirksamkeit kann durch Aldosteron-Antagonisten wie [[Spironolacton]], [[Canrenon|Canrenoat]] und [[Eplerenon]] gehemmt werden.<br />
<br />
Die Wirksamkeit von Aldosteron auf den Mineralhaushalt ist etwa 1000-mal höher als die von [[Cortisol]], weil das Cortisol in den aldosteronsensitiven Zellen der Niere durch die 11''β''-Hydroxysteroiddehydrogenase Typ 2 zu [[Cortison]] umgewandelt wird und den Rezeptor nicht aktivieren kann. Die Rezeptoraffinität ist gleich.<br />
<br />
Aldosteron wird durch das [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]] reguliert.<br />
Weiterhin kann der Anstieg der Kaliumkonzentration die Synthese von Aldosteron aktivieren.<br />
<br />
Eine wichtige Rolle des Aldosterons und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist die Blutdruckregulation. Zudem scheint Aldosteron in der Bewältigung von lebensbedrohlichen [[Stress]]situationen erforderlich zu sein.<br />
<!---Der komplexe Regelmechanismus insbesondere mit dem Renin-Angiotensin-System sollte hier oder beim Renin-Angiotensinsystem beschrieben werden, ohne von Lehrbüchern abzuschreiben--><br />
<br />
== Pathophysiologie ==<br />
Kurzfristige innerhalb von Minuten oder Stunden eintretende Wirkungen von Aldosteron dienen der Aufrechterhaltung des [[Körperflüssigkeit|Flüssigkeits-]], [[Elektrolytstörung|Elektrolyt-]] und [[Säure-Basen-Haushalt]]es ([[Claude Bernard (Mediziner)|Milieu intérieur]]) durch Steigerung der Rückresorption von Natrium sowie vermehrte Ausscheidung von Kalium und Protonen ([[physiologisch]]e Effekte).<br />
<br />
Chronisch über Tage, Wochen und Monate erhöhte Aldosteron-Spiegel haben dagegen ungünstige Effekte. Es kommt zu einem [[Hypokaliämie|Kalium-Mangel (Hypokaliämie)]], zu einem Anstieg des pH-Werts ([[Alkalose]]), zum [[Bluthochdruck]] und zu einer vermehrten Bildung von [[Bindegewebe]] ([[Fibrose]]) in [[Herz]] und [[Niere]]n, was letztendlich zu chronischem [[Herzinsuffizienz|Herz-]] und [[Chronisches Nierenversagen|Nierenversagen]] führen kann ([[pathophysiologisch]]e Effekte).<ref>{{cite journal |first=Andrew S |last=Brem |title=The Janus effect: two faces of aldosterone |journal=[[Kidney International]] |volume=75 |issue=2 |pages=137–139 |doi=10.1038/ki.2008.567 |pmid=19116642 |date=2009-01 |language=en}}</ref><br />
<br />
== Normalwerte ==<br />
Der Normalwert im [[Blutplasma]] liegt bei 20–150 ng/l.<br />
Der Aldosteronspiegel ist erniedrigt bei Nebennierenrindeninsuffizienz und [[Schock (Medizin)|Schock]]. Der Aldosteronspiegel ist erhöht bei [[Stress]], nach Operationen und bei erhöhter Angiotensin-II-Aktivität (Hyperaldosteronismus).<br />
<br />
== Krankheiten ==<br />
Der [[Primärer Hyperaldosteronismus|primäre Hyperaldosteronismus]] (ein [[Conn-Syndrom]]) ist selten,<br />
ein [[sekundärer Hyperaldosteronismus]] findet sich hingegen häufiger bei [[Herzinsuffizienz]] und bei [[Leberzirrhose]].<br />
Ungünstige Effekte von Aldosteron wurden auch bei akutem [[Herzinfarkt]], [[Nephrotisches Syndrom|nephrotischem Syndrom]], therapierefraktärem [[Bluthochdruck]], [[Chronisches Nierenversagen|chronischem Nierenversagen]], insbesondere bei [[Diabetische Nephropathie|diabetischer Nephropathie]], und [[Metabolisches Syndrom|metabolischem Syndrom]] beschrieben.<ref>{{cite journal |first=Robert W. |last=Schrier et al. |title=Aldosterone: role in edematous disorders, hypertension, chronic renal failure, and metabolic syndrome |journal=[[Clinical Journal of the American Society of Nephrology]] |volume=5 |issue=6 |pages=1132–1140 |doi=10.2215/CJN.01410210 |pmid=20448074 |date=2010-06 |language=en}}</ref><br />
<br />
Ein Mangel von Aldosteron kann beispielsweise im Rahmen einer Autoimmunerkrankung ([[Morbus Addison]]), einem [[Adrenogenitales Syndrom|Adrenogenitalen Syndrom (AGS)]] oder bei einer [[Tuberkulose]] der Nebennieren auftreten.<br />
<br />
== Weblinks ==<br />
* Wolfgang Pumberger: [http://www.meduniwien.ac.at/wbl/materialien/Pumberger/kchirurgie/bibliothek/bibliothek_a/aldosteron.htm ''Aldosteron – Physiologie, Biosynthese und ihre Störungen''.] Beitrag in der Themenbibliothek der [[Medizinische Universität Wien|Medizinischen Universität Wien]]<br />
<br />
== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
{{Gesundheitshinweis}}<br />
<br />
[[Kategorie:Diol]]<br />
[[Kategorie:Aldehyd]]<br />
[[Kategorie:Cyclohexenon]]<br />
[[Kategorie:Hydroxyketon]]<br />
[[Kategorie:Steroidhormon]]<br />
[[Kategorie:Arzneistoff]]<br />
[[Kategorie:Nebenniere]]<br />
[[Kategorie:4-Estren]]<br />
[[Kategorie:Alkylcyclohexen]]</div>imported>Ulanwp