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Die '''Akute-Phase-Reaktion''' (APR) ist eine [[Immunsystem#Angeborene oder unspezifische Immunabwehr|unspezifische Immunantwort]] des Körpers. Es handelt sich dabei um eine akute [[Entzündung]]sreaktion auf Gewebeschädigungen und dient dem Schutz vor einer Gewebezerstörung, beziehungsweise der Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung der [[Selbstregulation|Homöostase]].<ref name="gabriel2000">H. H. W. Gabriel u. a.: [https://www.zeitschrift-sportmedizin.de/fileadmin/content/archiv2000/heft01/int_0100.pdf ''Die Akute-Phase-Reaktion.''] (PDF; 20 kB) In: ''Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin'' 51, 2000, S. 31.</ref> Sie kann bei [[Infektion]]en, Gewebeverletzungen, [[Malignität|malignen]] Erkrankungen oder Störungen des Immunsystems auftreten<ref name="PMID1689567" /> und ist die erste Phase einer Entzündungsreaktion.<ref name="Reinicke2004">A. Reinicke: [https://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/reinicke-albrecht-2004-10-11/HTML/index.html ''Akute Phase Reaktion nach kardiopulmonaler Reanimation.''] Dissertation, Medizinischen Fakultät der Charité – Universitätsmedizin Berlin, 2004</ref>

In der angelsächsischen Fachliteratur wird der Begriff ''acute-phase response'' für die Akute-Phase-Reaktion verwendet.

== Mechanismus ==
Die Akute-Phase-Reaktion kann sowohl lokal als auch [[Systemische Erkrankung|systemisch]] ausgelöst werden.<ref name="PMID10422197">[[Giuliano Ramadori]] und B. Christ: ''Cytokines and the hepatic acute-phase response.'' In: ''[[Semin Liver Dis]]'' 19, 1999, S. 141–155. PMID 10422197 (Review)</ref> [[Zytokine]], wie beispielsweise [[Interleukin-1]], [[Interleukin-6]], [[Tumornekrosefaktor|TNF-α]], [[Transforming Growth Factor beta|TGF-β]], [[Interferon]]-γ, [[Epidermaler Wachstumsfaktor|EGF]] und [[Leukozyten induzierender Faktor|LIF]], die unter anderem von [[Endothel]]zellen, [[Fibroblast]]en, [[Makrophage]]n, [[Granulozyt]]en und [[Lymphozyt]]en, freigesetzt werden, dienen dabei als [[Botenstoff]]e.<ref>H. Baumann und J. Gauldie: ''The acute phase response.'' In: ''Immunology Today'' 15, 1994, S. 74–80. PMID 7512342 (Review)</ref> Diese immunkompetenten Zellen setzen die Zytokine beispielsweise nach der Beschädigung oder dem Absterben ([[Nekrose]]) benachbarter Zellen frei.<ref name="PMID8950192">A. Koj: ''Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines.'' In: ''[[Biochimica et Biophysica Acta]]'' 1317, 1996, S. 84–94. PMID 8950192 (Review)</ref> Die Zytokine gelangen über die Blutbahn in die [[Leber]], wo sie zusammen mit [[Cortisol]] das Organ zur Produktion von etwa 30 verschiedenen [[Akute-Phase-Protein]]en (APP) anregt. Die APPs begünstigen die Wundheilungsprozesse und wirken der Gewebeschädigung entgegen. Die Akute-Phase-Proteine sind wichtige diagnostische [[Biomarker (Medizin)|Marker]]. [[C-reaktives Protein]] beispielsweise findet sich im Normalfall nur in Spuren im [[Blutplasma]] (<1 mg pro Liter, was etwa 1 bis 10 mg pro Tag entspricht). Im Entzündungsfall kann der Wert bis auf das Tausendfache steigen (>1 Gramm pro Tag).<ref name="gabriel2000" />

Die Akute-Phase-Reaktion ist bei allen höheren Organismen auslösbar und [[Evolution|evolutionär]] hoch [[Konservierung#Evolution|konserviert]].<ref name="PMID7515833">J. G. Raynes: ''The acute phase response.'' In: ''[[Biochemical Society Transactions]]'' 22, 1994, S. 69–74. PMID 7515833 (Review)</ref><ref name="Reinicke2004" />

== Auswirkungen der Akute-Phase-Reaktion ==
Die Auswirkungen der Akute-Phase-Reaktion sind sowohl lokal, als auch systemisch. Die lokalen Effekte sollen mögliche [[Infektion]]en begrenzen und [[Xenobiotikum|Xenobiotika]] eliminieren. Tote oder geschädigte Zellen werden per [[Phagozytose]] beseitigt und Reparaturprozesse initiiert.
Dagegen sind die systemischen Auswirkungen Abwehrreaktionen, die das Überleben des Gesamtorganismus sicherstellen sollen, beispielsweise gegen [[Endotoxin]]e. Die systemischen Effekte beinhalten eine Reihe von „Nebenwirkungen“, wie beispielsweise eine erhöhte Körpertemperatur, ein Anstieg der Leukozytenzahl, [[Appetitlosigkeit]] (Anorexie) und [[Depression]]. Die Spiegel bestimmter Akute-Phase-Proteine steigen an, während andere sinken.<ref>A. Bathen-Nöthen: [http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/bathen-noethena_ws08.html ''Concentrations of Acute-Phase Proteins in dogs with Steroid Responsive Meningitis-Arteritis.''] Dissertation, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2008</ref> Des Weiteren lassen sich Veränderungen im [[Fettstoffwechsel]], eine verstärkte [[Gluconeogenese]], [[hormon]]elle Veränderungen, die Aktivierung der [[Komplementsystem|Komplement-]] und der [[Hämostase|Blutgerinnungskaskade]], sowie ein erhöhter Abbau von Muskelproteinen – verbunden mit einem erhöhten Transfer von [[Aminosäuren]] zur Leber – beobachten.<ref name="PMID9155709">H. Moshage: ''Cytokines and the hepatic acute phase response.'' In: ''[[J Pathol]]'' 181, 1997, S. 257–266. PMID 9155709 (Review)</ref><ref name="Reinicke2004" />

== Historie ==
Die ersten überlieferten Berichte der Akute-Phase-Reaktion stammen aus der [[Antikes Griechenland|Griechischen Antike]]. Die alten Griechen bemerkten eine beschleunigte Sedimentation der Erythrozyten im Blut von schwer erkrankten Patienten.<ref>R. Fahraeus: ''The suspension stability of blood.'' In: Acta Med Scand 55, 1921, S. 1.</ref> Dieser Effekt wird durch erhöhte Plasmakonzentrationen an [[Fibrin]] und anderer Akute-Phase-Proteine hervorgerufen.<ref>H. C. Sox und M. H. Liang: ''The erythrocyte sedimentation rate. Guidelines for rational use.'' In: ''[[Ann Intern Med]]'' 104, 1986, S. 515–523. PMID 3954279</ref><ref name="PMID1689567">P. C. Heinrich u. a.: ''Interleukin-6 and the acute phase response.'' In: ''[[J Biochem]]'' 265, 1990, S. 621–636. PMID 1689567 (Review)</ref> Die [[Blutsenkungsreaktion]] (Erythrozytensedimentationsrate) wird nach wie vor als unspezifischer Labortest bei Verdacht auf Entzündungserkrankungen oder zur Verlaufsbeurteilung dieser Erkrankungen angewendet.<ref>H. E. Paulus und E. Brahn: ''Is erythrocyte sedimentation rate the preferable measure of the acute phase response in rheumatoid arthritis?'' In: ''[[J Rheumatol]]'' 31, 2004, S. 838–840. Review. PMID 15124238 (Review)</ref>

[[Theodore J. Abernethy]] und [[Oswald Avery|Oswald T. Avery]] prägten 1941 den Begriff der „Akute-Phase-Reaktion“, als sie im Serum von Patienten mit fiebrigen Infektionen ein Protein entdeckten, das sie bei gesunden Patienten nicht fanden.<ref>T. J. Abernethy und O. T. Avery: [http://jem.rupress.org/cgi/reprint/73/2/191 ''The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood: I. distribution of the reactive protein in patients' sera and the effect of calcium flocculation reaction with c polysaccharide of pneumococcus.''] In: ''[[J Exp Med]]'' 73, 1941, S. 173–182.</ref> Es handelte sich dabei um das C-reaktive Protein, das Avery zusammen mit [[Colin MacLeod|Colin M. MacLeod]] isolierte und charakterisierte.<ref>C. M. MacLeod und O. T. Avery: [http://jem.rupress.org/cgi/reprint/73/2/173 ''The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood: II. isolation and properties of the reactive protein.''] In: ''J Exp Med'' 73, 1941, S. 183–190.</ref><ref>C. M. MacLeod und O. T. Avery: [http://jem.rupress.org/cgi/reprint/73/2/191 ''The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood: III. immunological properties of the C-reactive protein and its differentiation from normal blodd proteins.''] In: ''J Exp Med'' 73, 1941, S. 191–200.</ref>

== Literatur ==
; Fachbücher
* N. P. Plotnikof: ''Cytokines: stress and immunity.'' CRC Press Inc, 2006, ISBN 0-8493-2074-7
* E. S. Kimball: ''Cytokines and inflammation.'' CRC Press Inc, 1991, ISBN 0-8493-8806-6

; Dissertationen
* C. Knorr: ''Induktion zentralnervös kontrollierter Symptome der Akute-Phase-Reaktion bei Ratten nach lokaler Stimulation mit Toll-like-Rezeptor-2/6-Agonisten.'' Dissertation, FU Berlin, 2007
* F. Kramer: [https://d-nb.info/981745253 ''Molekulare Mechanismen der Akute Phase Reaktion: transkriptionelle Regulation des C-reaktiven Proteins.''] Dissertation, Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main, 2006

; Review-Artikel
* N. A. Stephens u. a.: ''Cachexia, survival and the acute phase response.'' In: ''Curr Opin Support Palliat Care'' 2, 2008, S. 267–274. PMID 19060563
* B. J. Van Lenten u. a.: [http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/26/8/1687 ''Understanding changes in high density lipoproteins during the acute phase response.''] In: ''Arterioscler Thromb Vasc Biol'' 26, 2006, S. 1687–1688. PMID 16857958
* Z. Kmiec: ''Cooperation of liver cells in health and disease.'' In: ''[[Adv Anat Embryol Cell Biol]]'' 161, 2001, S. 1–151. PMID 11729749
* K. L. Streetz: ''Mediators of inflammation and acute phase response in the liver.'' In: ''Cell Mol Biol'' 47, 2001, S. 661–673. PMID 11502073
* A. F. Suffredini u. a.: ''New insights into the biology of the acute phase response.'' In: ''J Clin Immunol'' 19, 1999, S. 203–214. PMID 10471974
* B. H. Pannen und J. L. Robotham: ''The acute-phase response.'' In: ''New Horiz'' 3, 1995, S. 183–197. PMID 7583160
* H. Baumann und J. Gauldie: ''The acute phase response.'' In: ''Immunol Today'' 15, 1994, S. 74–80. PMID 7512342
* I. Kushner: ''The phenomenon of the acute phase response.'' In: ''Annals of the New York Academy of Sciences'' 389, 1982, S. 39–48. PMID 7046585

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Immunologie]]

Akute-Phase-Reaktion - Versionsgeschichte

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