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2025-04-10T18:34:06Z

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Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen [[Immunantwort|Immunreaktion]] ([[Akute-Phase-Reaktion]], [[Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom|SIRS]]). [[Endothel]]zellen, [[Fibroblast]]en und Entzündungszellen wie z. B. [[Makrophage]]n im geschädigten Gewebe setzen [[Botenstoffe]] („Mediatoren“) frei, z. B. [[Interleukine|Interleukin-1]], [[Interleukin-6]], [[Tumornekrosefaktor|TNF-α]], [[Transforming Growth Factor beta|TGF-β]], [[Interferone|gamma-Interferon]], [[Epidermaler Wachstumsfaktor|EGF]], [[Leukozyten induzierender Faktor|LIF]] u. a., die über die Blutbahn die [[Leber]] erreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von [[Cortisol]] die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen '''Akute-Phase-Proteine'''. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6–48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das ein- bis zweitausendfache zu.

== Funktion ==
*Lokalisierung der [[Entzündung]]
*Verhinderung der Ausbreitung
*Unterstützung des [[Immunsystem]]s bei der Sanierung des Entzündungsherdes

== Akute-Phase-Proteine ==

*[[Fibrinogen]]: steigert die [[Hämostase|Gerinnungsneigung]] → lokale [[Thrombus]]bildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
*[[α-1-Antitrypsin|Alpha1-Antitrypsin]] und Alpha-[[Antichymotrypsin]]: wirken den vermehrt freigesetzten [[Peptidase|Proteasen]] entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
*[[C-reaktives Protein]]: bindet sich an Phosphocholin des [[Pathogenität|Pathogens]] → [[Opsonisierung]] (=„schmackhaft machen“ für [[Phagozyt]]en) und aktiviert durch C1q-Bindung das [[Komplementsystem]]
*[[Serum-Amyloid-A]] (SAA): induziert [[Leukozyt]]enadhäsion und Bildung proinflammatorischer (entzündungsfördernder) [[Zytokin]]e
*[[Orosomucoid]] (saures Alpha1-Glykoprotein): fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
*[[Haptoglobin]]: Hämoglobinbindung und -transport zum Schutz vor renaler Ausscheidung
*[[Caeruloplasmin]]: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
*[[Komplementsystem|Komplement]]-C3: Opsonierung und Chemotaxis
*[[Komplementsystem|Komplement]]-MBL: Mannose-bindendes Lektin des MBL-Wegs der Komplementaktivierung
*[[Fibrinolyse|Plasminogen]]
*[[Ferritin]]: Eisenentzug, welches Bakterien für ihr Wachstum brauchen
*[[Procalcitonin]]
*[[Thrombopoetin]]: fördert die Megakaryopoese und damit die Bildung von Thrombozyten
*[[Hepcidin]]: hemmt den Eisentransporter Ferroportin an Darmmukosazellen und senkt damit die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ins Blut

== Anti-Akute-Phase-Proteine ==
Anti-Akute-Phase-Proteine, auch „negative Akute-Phase-Proteine“ genannt, zeigen sinkende Serumkonzentrationen bei akuten Entzündungen. Zu ihnen gehören:

*[[Albumin]]
*[[Transferrin]]
*[[Antithrombin III]]
*[[Transthyretin]] (Präalbumin)
*[[Retinol-bindende Proteine]]

== Quellen ==
Biochemie & Pathobiochemie, Löffler Petrides, 7. Aufl., Springer-Verlag, 2003

[[Kategorie:Akute-Phase-Protein| ]]

Akute-Phase-Protein - Versionsgeschichte

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