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2026-04-16T12:03:37Z

Bot: Auflösung doppelter toter Links nach https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Wikipedia:Bots/Anfragen&oldid=266185123#Aufl%C3%B6sung_der_doppelten_Toten_Links

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{{Infobox Protein
|Name =
|Bild =
|Bild_legende = 
|Andere Namen = ATM Serine/Threonine Kinase; Ataxia Telangiectasia Mutated; A-T Mutated; EC 2.7.11.1; TEL1; AT1; ATA; Ataxia Telangiectasia Mutated (Includes Complementation Groups A, C And D); TEL1, Telomere Maintenance 1, Homolog; Serine-Protein Kinase ATM; Homolog (S. Cerevisiae); Telomere Maintenance 1; AT Mutated; TELO1; ATDC; ATE; ATC; ATD
|PDB = 
|Groesse = 3056 Aminosäuren, 350687 Da
|Kofaktor =
|Precursor =
|Struktur = Dimer/Tetramer (inaktiv), Monomer (aktiv)
|Isoformen =
|HGNCid = 795
|Symbol = ATM
|AltSymbols =
|OMIM = 607585
|UniProt = Q13315
|MGIid =
|EC-Nummer = 2.7.11.1
|Kategorie = Proteinkinase
|Reaktionsart = Phosphorylierung
|Substrat = (Ser/Thr)-Protein + ATP
|Produkte = Phospho(Ser/Thr)-Protein + ADP
|Homolog_fam =
|Taxon = Tiere, Pilze<ref>{{Toter Link |datum=2024-06 |url=http://eggnog.embl.de/cgi_bin/display_multi_clusters.pl?linksource=uniprot&1=Q13315&level=0 |text=Orthologe bei eggNOG |fix-attempted=ja |archivebot=}}</ref>
|Taxon_Ausnahme =
|Orthologe = {{Protein Orthologe
| Spezies1 = Mensch
| Spezies2 = Hausmaus
| S1_EntrezGene = 472
| S1_Ensembl =
| S1_RefseqmRNA =
| S1_RefseqProtein =
| S1_GenLoc_db =
| S1_GenLoc_chr =
| S1_GenLoc_start =
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| S1_Uniprot = Q13315
| S2_EntrezGene = 11920
| S2_Ensembl =
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| S2_GenLoc_chr =
| S2_GenLoc_start =
| S2_GenLoc_end =
| S2_Uniprot = Q62388
}}
}}
Die '''Serin-Proteinkinase ATM''' ist ein [[Enzym]] im [[Zellkern]] von Tier- und Pilzzellen. Es fungiert als Sensor von [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]]-Schäden, vor allem von [[Doppelstrangbruch|Doppelstrangbrüchen]]. Bei Schäden durch [[UV-Strahlung]] kann ATM indirekt über [[ATR-Protein|ATR]] (''Ataxia telangiectasia and Rad3-related protein'') aktiviert werden.

ATM bringt [[Signalkaskade]]n zur Produktion von [[DNA-Reparatur]]proteinen in Gang. Bei starken Schäden kann es den [[Zellzyklus]] stoppen und den [[Apoptose|Zelltod]] veranlassen. Beim Menschen wird ATM in vielen [[Gewebetyp]]en exprimiert und hat weitere Funktionen beim [[Allel-Ausschluss]] der B-Zellreifung und möglicherweise beim [[Vesikeltransport]]. [[Mutation]]en im ''ATM''-[[Gen]] sind verantwortlich für das [[Louis-Bar-Syndrom]] und tragen bei zum Risiko für verschiedene Typen von [[Leukämie]], [[Brustkrebs]] und [[Lungenkrebs]].<ref>{{UniProt|Q13315}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=S. J. Mandriota, R. Buser, L. Lesne u. a. |Titel=Ataxia telangiectasia mutated (ATM) inhibition transforms human mammary gland epithelial cells |Sammelwerk=[[Journal of Biological Chemistry]] |Band=285 |Nummer=17 |Datum=2010-04 |Seiten=13092–13106 |DOI=10.1074/jbc.M109.078360 |PMID=20177072}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Y. L. Lo, C. F. Hsiao, Y. S. Jou u. a. |Titel=ATM polymorphisms and risk of lung cancer among never smokers |Sammelwerk=[[Lung Cancer]] |Band=69 |Nummer=2 |Datum=2010-08 |Seiten=148–154 |DOI=10.1016/j.lungcan.2009.11.007 |PMID=20004998}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=J. N. Sarkaria, R. S. Tibbetts, E. C. Busby, A. P. Kennedy, D. E. Hill, R. T. Abraham |Titel=Inhibition of phosphoinositide 3-kinase related kinases by the radiosensitizing agent wortmannin |Sammelwerk=[[Cancer Res.]] |Band=58 |Nummer=19 |Datum=1998-10 |Seiten=4375–4382 |PMID=9766667}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=T. Stiff, S. A. Walker, K. Cerosaletti u. a. |Titel=ATR-dependent phosphorylation and activation of ATM in response to UV treatment or replication fork stalling |Sammelwerk=[[EMBO J.]] |Band=25 |Nummer=24 |Datum=2006-12 |Seiten=5775–5782 |DOI=10.1038/sj.emboj.7601446 |PMC=1698893 |PMID=17124492}}</ref>

Die Bezeichnung ATM ist die Abkürzung von ''Ataxia Telangiectasia Mutated''.

Ein [[Inhibitor]] der ATM-Kinase ist [[Coffein]].<ref>{{Literatur |Autor=A. Blasina, B. D. Price, G. A. Turenne, C. H. McGowan |Titel=Caffeine inhibits the checkpoint kinase ATM |Sammelwerk=Curr. Biol. |Band=9 |Nummer=19 |Datum=1999-10 |Seiten=1135–1138 |PMID=10531013}}</ref>

== Literatur ==
*{{Literatur
|Autor=A. Tichý, J. Vávrová, J. Pejchal, M. Rezácová
|Titel=Ataxia-telangiectasia mutated kinase (ATM) as a central regulator of radiation-induced DNA damage response
|Sammelwerk=Acta Medica (Hradec Králové)
|Band=53
|Nummer=1
|Datum=2010
|Seiten=13–17
|PMID=20608227}}
*{{Literatur
|Autor=T. K. Pandita
|Titel=ATM function and telomere stability
|Sammelwerk=[[Oncogene]]
|Band=21
|Nummer=4
|Datum=2002-01
|Seiten=611–618
|DOI=10.1038/sj.onc.1205060
|PMID=11850786}}
*{{Literatur
|Autor=K. Czornak, S. Chughtai, K. H. Chrzanowska
|Titel=Mystery of DNA repair: the role of the MRN complex and ATM kinase in DNA damage repair
|Sammelwerk=J. Appl. Genet.
|Band=49
|Nummer=4
|Datum=2008
|Seiten=383–396
|Online=https://jag.igr.poznan.pl/2008-Volume-49/4/abstracts/473.html
|PMID=19029686}}

== Weblinks ==
*{{Internetquelle
|autor=I. Hoffmann, K. Khanna, M. O'Connell, N. Walworth, T. J. Yen
|url=https://reactome.org/content/detail/R-HSA-69620
|titel=Cell Cycle Checkpoints
|werk=reactome.org
|hrsg=EBI
|datum=2005-01-01
|abruf=2010-10-16}}

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:DNA-Reparatur]]
[[Kategorie:Proteinkinase]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 11 (Mensch)]]

ATM-Kinase - Versionsgeschichte

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