Quelltext der Seite Tau-Protein

{{Infobox Protein
| Name            = 
| Bild            = ProteineTau.jpg
| Bild_legende    = <!-- nach {{PDB|ABCD}} -->
| PDB             = <!-- {{PDB2|1YY1}}, {{PDB2|ABCD}} -->
| Groesse         = 352 – 757 Aminosäuren (je nach Isoform)
| Kofaktor        = 
| Precursor       = 
| Struktur        = 
| Isoformen       = 9
| HGNCid          = 6893
| Symbol          = MAPT
| AltSymbols      = 
| OMIM            = 157140
| UniProt         = P10636
| MGIid           = 
| CAS             = 
| CASergänzend    = 
| ATC-Code        = <!-- {{ATC|X99|XX99}} -->
| DrugBank        = 
| Wirkstoffklasse = 
| TCDB            = 
| TranspText      = 
| EC-Nummer       = 
| Kategorie       = 
| Peptidase_fam   = 
| Inhibitor_fam   = 
| Reaktionsart    = 
| Substrat        = 
| Produkte        = 
| Homolog_fam     = Tau
| Taxon           = [[mehrzellige Tiere]]<ref>[http://www.ebi.ac.uk/interpro/IEntry?ac=IPR001084 Interpro-Eintrag]</ref>
| Taxon_Ausnahme  = 
| Orthologe       = 
}}
Das '''Tau-Protein''' oder ''[[Tau (Buchstabe)|τ]]-Protein'' (so benannt wegen seiner Eigenschaft, [[Mikrotubulus|Mikrotubuli]] zu bilden)<ref name="PMID1057175">M. D. Weingarten, A. H. Lockwood u.&nbsp;a.: ''A protein factor essential for microtubule assembly.'' In: ''[[Proceedings of the National Academy of Sciences]].'' Band 72, Nummer 5, Mai 1975, S.&nbsp;1858–1862, {{DOI|10.1073/pnas.72.5.1858}}, PMID 1057175, {{PMC|432646}}</ref> ist ein [[Protein]], welches in [[mehrzellige Tiere|Tier]]-Zellen an stützende [[Zytoskelett]]-Proteine (Mikrotubuli) bindet und deren Zusammenbau reguliert. [[Mutation]]en im ''MAPT''-[[Gen]] können beim Menschen eine Vielzahl von erblichen Erkrankungen wie die [[Pick-Krankheit]], [[Kortikobasale Degeneration]], [[Progressive supranukleäre Blickparese]] und HDDD-[[Demenz]] verursachen. Neurodegenerative Erkrankungen mit Ablagerungen von Tau-Protein werden in der Gruppe der [[Tauopathie]]n zusammengefasst. Die bekannteste Tauopathie ist die [[Alzheimer-Krankheit]].<ref>{{UniProt|P10636}}</ref> Eine weitere Tauopathie von zunehmend gesellschaftlicher Relevanz ist die [[chronisch-traumatische Enzephalopathie]]. 

Posttranskriptionale Veränderungen des auf dem [[Chromosom 17 (Mensch)|Chromosom 17]] [[Genlocus]] q21.2 befindlichen ''MAPT''-Gens führen dazu, dass sich im menschlichen [[Zentralnervensystem]] insgesamt sechs verschiedene [[Isoform]]en nachweisen lassen. Von besonderer Bedeutung ist hierbei das alternative [[Splicing]] der [[Exon]]e 2, 3 und 10. Insbesondere für das Exon 10 sind mehrere Wiederholungen in einigen Isoformen bekannt. Die Anwesenheit von drei oder vier solcher Tandem-Repeats in der Mikrotubuli-Bindungstelle des Proteins wird für die Einteilung der Tauopathien in 3R- und 4R-Tauopathien herangezogen. Eine siebte, hochmolekulare Tau-Isoform ist außerdem im peripheren Nervensystem nachweisbar.

Beim Zusammenbau in [[Mikrofilamente|filamentäre]] Strukturen werden die einzelnen Tau-Proteine über ihre sich wiederholenden Abschnitte miteinander verknüpft. Dabei wird das [[N-Terminus|amino-terminale]] Ende abgeschnitten. Eine abnorme Hyper[[phosphorylierung]] der gepaarten [[Helix|helikalen]] Tau-Filamente (PHF) führt zu einem nicht mehr funktionellen Protein, welches nicht mehr mit den Mikrotubuli interagieren kann. Als Folge dieser pathologischen Veränderungen können die PHF-Ablagerungen als [[Neurofibrille|neurofibrillär]]e, intrazelluläre Aggregate in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten beobachtet werden. Erste Tau-Filamente lassen sich bei einigen Personen bereits im Kindes- und Jugendalter im [[Locus caeruleus]] nachweisen.<ref>[http://www.wissenschaft.de/leben-umwelt/medizin/-/journal_content/56/12054/938988/Alzheimer-beginnt-schon-in-der-Kindheit/ Bild der Wissenschaft 06/2011, Alzheimer beginnt schon in der Kindheit].</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Strukturprotein]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 17 (Mensch)]]