Quelltext der Seite Stauffer-Syndrom

Das '''Stauffer-Syndrom''' ist eine [[Metastase|nichtmetastasenbedingte]] [[Dysfunktion]] der Leber bei Patienten, die an einem [[Nierenzellkarzinom]] erkrankt sind. Es wurde erstmals 1961 von Stauffer beschrieben. Dieses [[Paraneoplastisches Syndrom|paraneoplastische Syndrom]] zeigt sich bei 3 bis 20 % der Fälle im Sinne einer Erhöhung der alkalischen [[Phosphatase]], bei 67 % zur Verlängerung der [[Quickwert|Thromboplastinzeit]] und zur [[Hypoalbuminämie]] und bei 20 bis 30 % der Fälle zur Erhöhung des indirekten [[Bilirubin]]s und der [[Alpha-2-Globulin|alpha2-]] und [[Immunglobulin Y|γ-Globuline]].<ref>M. Steins, J. van de Loo: [http://www.onkodin.de/zms/content/e8/e5708/e5800/e5801/index_ger.html ''Pathogenese der nephropathisch bedingten Koagulopathien.''] In: ''Onkodin.de.'' vom 22. Oktober 2002.</ref> Fieber, Gewichtsverlust und [[Fatigue]] werden ebenfalls dazugezählt. Naturgemäß müssen Lebermetastasen ausgeschlossen werden. Im [[Bromsulphthalein]]-Test kommt es zu einer vermehrten [[Retention (Medizin)|Retention]].

Histologisch kommt es beim Stauffer-Syndrom zu einer unspezifischen [[Hepatitis]] mit lymphozytären [[Infiltration (Medizin)|Infiltrat]] und zu [[Nekrose]]zonen. In der Leber kommt es zu einer erhöhten Produktion von Enzymen. Durch operative Entfernung des [[Primärtumor]]s, in diesem Fall also durch eine Nierenteilresektion oder [[Nephrektomie]] kann in 60 bis 70 % der Fälle auch das Stauffer-Syndrom therapiert werden.<ref name="Bedke2007" /> Persistenz oder Wiederkehr des Stauffer-Syndroms ist vergesellschaftet mit einer schlechten Prognose der Grunderkrankung beziehungsweise mit einem Tumor[[rezidiv]].

Das Stauffer-Syndrom tritt fast ausschließlich bei Patienten auf, die den Primärtumor in der rechten Nieren haben.<ref name="Bedke2007" /><ref>{{Literatur |Autor=George Giannakos et al. |Titel=Stauffer's syndrome variant associated with renal cell carcinoma |Sammelwerk=International Journal of Urology |Band=12 |Nummer=8 |Datum=2005 |Seiten=757–759 |DOI=10.1111/j.1442-2042.2005.01149.x |PMID=16174051}}</ref>

Sehr wahrscheinlich ist eine durch den Tumor ausgelöste erhöhte Produktion von [[Interleukin-6]] und [[Prostaglandine]]n für die Symptome verantwortlich. Die Ausschüttung dieser [[Botenstoff]]e bewirkt eine Freisetzung von [[Calcium]]-Ionen durch [[Osteoklast]]en.<ref name="Bedke2007">{{Literatur |Autor=Jens Bedke et al. |Titel=Paraneoplastische Syndrome des Nierenzellkarzinoms |Sammelwerk=Der Urologe |Band=46 |Nummer=1 |Datum=2006 |Seiten=45–48 |DOI=10.1007/s00120-006-1269-2 |PMID=17186189}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Gregory R. Mundy |Titel=Pathophysiology of cancer-associated hypercalcemia |Sammelwerk=Semin Oncol |Band=17 |Nummer=2 Suppl 5 |Datum=1990 |Seiten=10–5 |PMID=2185548}}</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Krankheitsbild in Hämatologie und Onkologie]]