Quelltext der Seite Schilddrüsenautonomie

Unter einer '''Schilddrüsenautonomie''' versteht man eine Verselbstständigung von Teilen des Schilddrüsengewebes vom [[Thyreotroper Regelkreis|thyreotropen Regelkreis]] ([[Hypothalamus]]-[[Hypophyse]]-[[Schilddrüse]]), sodass die Produktion von [[Schilddrüsenhormon]]en nicht bedarfsgerecht stattfindet.

Die [[Inkretion]] der [[Schilddrüsenhormon]]e erfolgt überwiegend in Abhängigkeit von diesem Regelkreis; ein Teil der Schilddrüsenzellen produziert aber auch beim Gesunden unabhängig davon Schilddrüsenhormone (physiologische basale Autonomie).<ref>Herold 2007.</ref> Die Zunahme dieser autonomen Funktionsanteile kann unter bestimmten Bedingungen zu einer [[Schilddrüsenüberfunktion]] führen.

== Ursachen ==
Für die autonomen Gewebe ist [[Jodmangel]] als wesentlicher Einflussfaktor anzusehen.<ref name="aeblattq1">R. Paschke u.&nbsp;a.: [http://www.aerzteblatt-international.de/v4/archiv/artikel.asp?id=23121 ''Therapie der uni- oder multifokalen Schilddrüsenautonomie.''] In: ''Dtsch Arztebl.'', 2000, 97(21), S. A-1463 / B-1245 / C-1168.</ref> 1990 wurden bei der [[Autonomes Adenom|unifokalen Schilddrüsenautonomie]] die ersten [[somatisch]]en [[Heterozygotie|heterozygoten]] [[Mutation]]en im Gs-alpha-Protein-Gen und 1993 im [[Thyreotropin|TSH]]-Rezeptorgen entdeckt. Beide führen zu einer konstitutiven Aktivierung der [[Cyclisches Adenosinmonophosphat|cAMP-Kaskade]] in der mutierten Schilddrüsenzelle und stimulieren dabei Wachstum und Hormonproduktion der Zellen. Diese Genmutationen finden sich nicht außerhalb autonomer Bezirke und werden daher als ursächlich betrachtet.<ref name="aeblattq1" /> Ein Zusammenhang zwischen den Genmutationen und Jodmangel konnte bislang nicht nachgewiesen werden.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.uni-leipzig.de/forschb/04/2004_80049133_p.html |text=''Untersuchungen zum Einfluss von Jodmangel auf die Entwicklung von Schilddrüsenautonomien und die Rolle des oxidativen Stress unter Jodmangel''. |wayback=20080610155041 |archiv-bot=2019-05-12 11:54:10 InternetArchiveBot}} Universität Leipzig, Forschungsbericht 2004 - Projekte</ref> Es wird jedoch diskutiert, ob die gesteigerte Radikalbelastung unter Jod- und Selenmangel die Mutationen begünstigt.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.uni-leipzig.de/forschb/04/2004_80049133_p.html |text=''Oxidativer Stress in Schilddrüsen von Mäusen und Ratten unter Jod- und Selen-Defizienz.'' |wayback=20080610155041 |archiv-bot=2019-05-12 11:54:10 InternetArchiveBot}} Universität Leipzig, Forschungsbericht 2006 - Projekte</ref> Mittlerweile sind rund 30 [[Punktmutation]]en bekannt, die eine Autonomie auslösen. Neben den häufigeren somatischen Mutationen wurden auch Mutationen beobachtet, die in [[autosomal-dominant]]em [[Erbgang (Biologie)|Erbgang]] an die Nachkommen weitergegeben werden können.<ref>W. Böcker, H. Denk, Ph. U. Heitz, H Moch: ''Pathologie.'' 4. Auflage. München 2008, S. 399.</ref>

== Diagnostik ==
Zur [[Diagnose]] ist die [[Schilddrüsenszintigraphie]] unumgänglich.<ref>P. Schumm-Draeger: [http://www.blaek.de/presse/aerzteblatt/2005/236_243_04_05.pdf ''Schilddrüsendiagnostik und -therapie: Update 2005.''] (PDF; 444&nbsp;kB) In: ''[[Bayerisches Ärzteblatt]]'', 4/2005, S. 236–243.</ref> Da sich die bei dieser Untersuchung eingesetzten Substanzen (<sup>99m</sup>Tc-Pertechnetat oder <sup>131</sup>Jod) nur in aktiven, also hormonproduzierenden, Schilddrüsenzellen anreichern ([[Tracer (Nuklearmedizin)|Tracersubstanz]]), fehlt die Darstellung von inaktivem Schilddrüsengewebe (supprimiertes [[Thyreotropin|TSH]], daher keine Hormonproduktion). Autonomes Schilddrüsengewebe stellt sich trotz fehlendem TSH (maximale Suppression) dar, da es unabhängig vom TSH-Spiegel stoffwechselaktiv ist.
[[Datei:MBq AutonomesAdenom.jpg|mini|Szintigrafie eines autonomen Adenoms]]

* Sind ein oder mehrere Abschnitte der Schilddrüse übermäßig aktiv, so spricht man von „[[Autonomes Adenom|Adenom]](en)“. Im Falle, dass diese Abschnitte mehr Hormone produzieren, als der Körper benötigt (dekompensierte(s) Adenom(e) - [[Hyperthyreose]]), werden die anderen Anteile der Schilddrüse durch den thyreotropen Regelkreis unterdrückt, reichern also die Tracersubstanz nicht an und stellen sich somit nur äußerst flau dar. Entsprechend Anzahl und Verteilung der autonomen Anteile unterscheidet man das [[Autonomes Adenom|Autonome Adenom]] („heißer Knoten“), die multifokale Autonomie (mehrere bis viele „heiße Knoten“) und die disseminierte Autonomie (über die gesamte Schilddrüse verteilte Zunahme autonomen Gewebes).
* Zur Differenzierung zwischen der auch beim Gesunden vorhandenen physiologischen Autonomie und einer pathologisch erhöhten (kompensierte(s) Schilddrüsenadenom(e)) beim [[Euthyreose|euthyreoten]] Patienten dient die [[Untersuchung der Schilddrüse#Szintigrafie|Suppressionsszintigrafie]]. Dabei werden Schilddrüsenhormone gegeben, um über den thyreotropen Regelkreis eine Verminderung des TSH-Spiegels im Blut hervorzurufen (und damit die Hormonproduktion in nicht-autonomem Schilddrüsengewebe zu unterdrücken und folglich auch die Aufnahme der Tracersubstanz). Im Szintigramm stellen sich dann nur die autonomen Bezirke dar. Ein Gesamt-Tc-Uptake (Aufnahme) in der Schilddrüse über drei Prozent unter Suppressionsbedingungen weist auf ein hohes Risiko zur Entwicklung einer Hyperthyreose nach Jodexposition hin.

== Therapie ==

Die Therapie orientiert sich an Ursache und Ausprägung der Autonomie. In der frühen Phase und fehlender manifester [[Hyperthyreose]] wird [[Jodid]] ggf. auch in einer Kombination mit [[Thyroxin]] eingesetzt. Hat die Autonomie bereits zu einer manifesten Hyperthyreose geführt, sind [[Thyreostatikum|Thyreostatika]] angezeigt, um eine Normalisierung des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut zu erreichen. Die definitive Therapie besteht in einer Eradikation des pathologisch vermehrten autonomen Gewebes; hierzu eignen sich [[Strumaresektion|Schilddrüsenresektion]] (Operation) und [[Radiojodtherapie]].<ref>R. Paschke, P. Georgi: ''Therapie der uni- oder multifokalen Schilddrüsenautonomie: Schlusswort.'' In: ''Dtsch Arztebl.'', 2000, 97(47), S. A-3197 / B-2692 / C-2387.</ref><ref>H. Vogt, H. Wengenmair u.&nbsp;a.: ''Radioiodtherapie bei kombinierter Schilddrüsenautonomie: Ergebnisse nach Korrektur für disseminierte Anteile.'' In: ''Nuklearmedizin'', 2006, 45 3, S. 101–104.</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{SORTIERUNG:Schilddrusenautonomie}}
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Endokrinologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Nuklearmedizin]]
[[Kategorie:Schilddrüse]]