Quelltext der Seite Pyruvatkinase M2

{{Infobox Protein
| Name            = Pyruvatkinase Isoform M2
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| Bild_legende    = <!-- nach {{PDB|ABCD}} -->
| PDB             = {{PDB2|1t5a}}, {{PDB2|1zjh}}, {{PDB2|3bjf}}, {{PDB2|3bjt}}
| Groesse         = 530 Aminosäuren
| Kofaktor        = Magnesium, Kalium
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| Struktur        = Homodimer, Homotetramer
| Isoformen       = L, R, M1, M2
| HGNCid          = 9021
| Symbol          = PKM2
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| UniProt         = P14618
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| Kategorie       = Kinase
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| Reaktionsart    = [[Phosphorylierung]]
| Substrat        = ADP + Phosphoenolpyruvat
| Produkte        = ATP + Pyruvat
| Homolog_fam     = Pyruvatkinase
| Taxon           = [[Euteleostomi]]
| Taxon_Ausnahme  = 
| Orthologe       = 
}}

'''Pyruvatkinase M2''' ('''PKM2''', auch: '''M2-PK''' oder '''Tumor-M2-PK''') ist ein [[Enzym]] im Menschen, das nur in [[Fetus|fötalem]] und in [[Tumor]]gewebe vorkommt, und daher als [[Tumormarker]] dient. Es ist eine [[Isoform]] der [[Pyruvatkinase]] mit der Bezeichnung M2. Die Pyruvatkinase M2 ist ein Schlüsselenzym im Tumorstoffwechsel und kann zur Therapie und Verlaufskontrolle verschiedener Tumorerkrankungen eingesetzt werden. Die Pyruvatkinase M2 ist kein organspezifischer Tumormarker, wie beispielsweise [[Prostataspezifisches Antigen|PSA]], vielmehr reflektiert der Gehalt an Pyruvatkinase M2 im [[Kot|Stuhl]] oder im [[Ethylendiamintetraessigsäure|EDTA]]-[[Blutplasma]] als [[Biomarker (Medizin)|Biomarker]] den spezifischen Stoffwechselzustand der Tumoren.

== Funktion der Pyruvatkinase M2 im Tumor-Stoffwechsel ==
Die Pyruvatkinase katalysiert den letzten Schritt innerhalb der [[Glycolyse]], die Dephosphorylierung von Phosphoenolpyruvat zu Pyruvat und ist für die Netto-Energiegewinnung in diesem Stoffwechselweg verantwortlich.

In Abhängigkeit von den unterschiedlichen metabolischen Aufgaben der verschiedenen Gewebe werden unterschiedliche Isoenzyme der Pyruvatkinase [[Genexpression|exprimiert]].

Die M2-PK ist das charakteristische Pyruvatkinase-Isoenzym aller sich teilenden Zellen. Dazu gehören physiologische Zellen, wie z.&nbsp;B. Fibroblasten, embryonale Zellen oder adulte [[Stammzellen]], aber auch Tumorzellen.

Während der Tumorentstehung kommt es zu einem Wechsel im Isoenzymmuster der Zellen, wobei das jeweilige Gewebe-spezifische [[Isoenzym]], wie zum Beispiel die L-PK in der Leber oder die M1-PK im Gehirn verschwindet und das Isoenzym Typ M2 vermehrt gebildet wird.

=== Bedeutung der tetrameren und dimeren Form der Pyruvatkinase M2 im Tumor-Stoffwechsel ===
Die M2-PK kann in proliferierenden Zellen in zwei unterschiedlichen Zustandformen auftreten:
* in einer tetrameren Form, die aus vier Untereinheiten zusammengesetzt ist und
* in einer dimeren Form, die aus zwei Untereinheiten besteht.

Die ''tetramere Form der M2-PK'' hat eine hohe Affinität zum Substrat Phosphoenolpyruvat und ist unter physiologischen Bedingungen hochaktiv. Weiterhin ist die tetramere Form mit anderen Enzymen im Cytosol im sogenannten Glycolyse-Enzym-Komplex assoziiert, der durch die räumliche Nähe der Enzyme zueinander eine hocheffektive Umsetzung von Glucose zu Pyruvat und Lactat ermöglicht.

Liegt die M2-PK überwiegend in der hochaktiven tetrameren Form vor, wie dies in den meisten normal proliferierenden Zellen der Fall ist, wird die Glucose überwiegend unter Energieproduktion zu Pyruvat abgebaut.

Die ''dimere Form der M2-PK'' hat eine geringe Affinität zum Substrat und ist unter physiologischen Bedingungen nahezu inaktiv. Die dimere Form ist nicht im Glycolyse-Enzym-Komplex assoziiert.

Liegt die M2-PK überwiegend in der wenig aktiven dimeren Form vor, wie dies in Tumorzellen der Fall ist, kommt es oberhalb der Pyruvatkinase Reaktion zu einem Rückstau aller Glycolyse-Zwischenprodukte. Diese stehen den Zellen als Ausgangsstoffe für aus der Glycolyse abzweigende Syntheseprozesse zur Verfügung.
Zu diesen Synthesewegen gehören die Nukleinsäure-, Phospholipid- und Aminosäure-Synthese.

[[Nukleinsäuren]], [[Phospholipide]] und [[Aminosäuren]] sind wichtige Zellbausteine, die hochteilungsaktive Zellen, wie dies Tumorzellen sind, dringend benötigen.

[[Datei:M2PK-glycolysisde.png|mini|Auswirkungen der tetrameren und dimeren Form der M2-PK auf den Stoffwechsel der Zellen]]

Aufgrund der Schlüsselstellung der Pyruvatkinase als letztes Enzym innerhalb der Glycolyse entscheidet somit das Tetramer:Dimer-Verhältnis der M2-PK, ob die Glucose-Kohlenstoffatome unter Energiegewinnung zu Pyruvat und Lactat abgebaut werden (tetramere Form) oder in Synthesewege eingeschleust werden.

Da in Tumorzellen generell die dimere Form der M2-PK überwiegt, wurde die dimere Form der M2-PK als ''Tumor-M2-PK'' bezeichnet.

Die Dimerisierung der M2-PK wird in Tumorzellen durch direkte Interaktion der M2-PK mit verschiedenen Oncoproteinen induziert.

Allerdings ist das Verhältnis von Tetramer zu Dimer der M2-PK in Tumorzellen kein statischer Zustand. Sauerstoffmangel oder hochangestaute Stoffwechsel-Zwischenprodukte, wie zum Beispiel das Glycolyse-Zwischenprodukt Fructose-1,6-P2 oder die Aminosäure [[Serin]], induzieren die Reassoziation der dimeren Form der M2-PK zur tetrameren Form. In der Folge wird durch die Reaktivierung der M2-PK die Glucose solange unter Energieproduktion zu Pyruvat und Lactat abgebaut, bis die Fructose-1,6-P2-Spiegel unter einen bestimmten Grenzwert fallen und die M2-PK wieder in die dimere Form dissoziiert. Der Oscillationscyclus startet erneut, wenn die Fructose-1,6-P2-Spiegel wieder über ihren Signal-Spiegel steigen und die Tetramerisierung der M2-PK induzieren.

Liegt die M2-PK überwiegend in der wenig aktiven dimeren Form vor, kann die Energie über den Abbau der Aminosäure [[Glutamin]] zu Aspartat, Pyruvat und Lactat (= [[Glutaminolyse]]) bereitgestellt werden.

Die in Tumorzellen beobachtete erhöhte Bildung von Lactat in Gegenwart von Sauerstoff wird als [[Warburg-Hypothese|Warburg-Effekt]] bezeichnet.

== Labortest ==

=== Pyruvatkinase-M2-Screening zur Früherkennung von kolorektalen Tumoren und Polypen ===

Der '''M2-PK-Test''' ist eine [[Stuhlgang|Stuhluntersuchung]] zur [[Kolorektales Karzinom|Darmkrebsfrüherkennung]]. Die Bestimmung im Stuhl erfolgt durch die [[Enzyme-linked Immunosorbent Assay|ELISA]]-Technologie im Labor oder durch einen [[Immunassay#Feste Phase|Lateral-Flow-Test]] in der Arztpraxis. Positive Ergebnisse sollten anhand einer [[Darmspiegelung]] abgeklärt werden. Der Test ist in Deutschland seit 2007 als [[Individuelle Gesundheitsleistung]] (IGeL) erhältlich. Der [[IGeL-Monitor]] des MDS (Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen) hat die wissenschaftliche Literatur zum M2-PK-Test analysiert und bewertet diese Selbstzahlerleistung mit „unklar“. Es fänden sich keine Belege, dass der M2-PK-Test zur Früherkennung von Darmkrebs mehr Tumore und fortgeschrittene Adenome erkennt und mehr Menschen korrekt als gesund einstuft als der Blutstuhltest. Somit sieht der IGeL-Monitor keine Hinweise auf einen Nutzen des M2-PK-Tests, wenn er ergänzend oder alternativ zum Blutstuhltest eingesetzt wird, aber auch keine Hinweise auf einen Schaden.<ref>IGeL-Monitor, ''[https://www.igel-monitor.de/igel-a-z/igel/show/m2-pk-test-zur-frueherkennung-von-darmkrebs.html M2-PK-Test zur Früherkennung von Darmkrebs]''. Abgerufen am 8. Oktober 2018.</ref> Auch die ärztliche Handlungsempfehlung (Leitlinie „Kolorektales Karzinom“) aus dem Jahr 2017 empfiehlt den M2-PK-Test nicht für die Darmkrebs-Vorsorge bzw. -Früherkennung.<ref> Leitlinie (Handlungsempfehlung für Ärzte) ''„[https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-007OL.html Kolorektales Karzinom]“'' vom 30. November 2017</ref>

Die Wahrscheinlichkeit, durch einen M2-PK-Test einen vorhandenen Darmkrebs zu entdecken ([[Sensitivität (Test)|Sensitivität]]) liegt beim ELISA bei 80,3 %<ref name="PMID22912551">C. Tonus, M. Sellinger u.&nbsp;a.: {{Webarchiv |url=http://www.wjgnet.com/1007-9327/pdf/v18/i30/4004.pdf |text=''Faecal pyruvate kinase isoenzyme type M2 for colorectal cancer screening: A meta-analysis.'' |wayback=20141009063826}} (PDF; 937&nbsp;kB) In: ''World journal of gastroenterology : WJG.'' Band 18, Nummer 30, August 2012, S.&nbsp;4004–4011, {{ISSN|1007-9327}}. [[doi:10.3748/wjg.v18.i30.4004]]. PMID 22912551. {{PMC|3419997}}.</ref> (60–100 % in Abhängigkeit von der [[TNM-Klassifikation|Tumorgröße]]<ref name="PMID17109496">C. Tonus, G. Neupert, M. Sellinger: [http://www.wjgnet.com/1007-9327/12/7007.pdf ''Colorectal cancer screening by non-invasive metabolic biomarker fecal tumor M2-PK.''] (PDF; 789&nbsp;kB) In: ''World journal of gastroenterology : WJG.'' Band 12, Nummer 43, November 2006, S.&nbsp;7007–7011, {{ISSN|1007-9327}}.PMID 17109496.</ref>), die [[Spezifität]] (korrekter Ausschluss eines Tumors) bei 93 %<ref name="PMID22912551" /><ref name="PMID17109496" />. Bemängelt wird jedoch: ''Von 10 Erkrankten werden 9 durch den Test erkannt. Allerdings kommt es auch bei 247 von 990 gesunden Testpersonen (25%) zu einem falsch positiven Testergebnis. Nur 9 von 256 positiv Getesteten (3,5%) sind demnach tatsächlich erkrankt.''<ref>arznei-telegramm 6/2007: [http://www.arznei-telegramm.de/zeit/0706_a.php3 ENZYMTEST "M2-PK" ÜBERLEGENER SCREENINGMARKER FÜR DARMKREBS?]</ref> (Bei einer Gruppe von 1000 Testpersonen.) Wegen der schlechten Spezifität (82 %) ist der Nachweis von M2-PK im Stuhl für Screeninguntersuchungen nicht geeignet.<ref>U. Haug, S. Hundt, H. Brenner: ''Sensitivity and specificity of faecal tumour M2 pyruvate kinase for detection of colorectal adenomas in a large screening study.'' In: ''Br J Cancer.'' 99(1), 2008 Jul 8, S. 133–135. Epub 2008 Jun 10 PMID 18542075.</ref>
Die in vereinzelten Studien gezeigten niedrigen Spezifitätswerte lassen sich, wie sich inzwischen gezeigt hat, im Wesentlichen darauf zurückführen, dass das Studiendesign mit schweren methodischen Mängeln behaftet war. Zum Beispiel wurden bereits erkrankte Personen mit in die betreffenden Studien aufgenommen. Um eine Screeningmethode zu evaluieren, ist es jedoch unerlässlich, ausschließlich symptomfreie Personen in die Studie aufzunehmen, um eine Verfälschung des Testergebnisses durch verschiedenste Vorerkrankungen der Probanden zu vermeiden. Im August 2012 erschien eine Metaanalyse, in welcher 17 Studien mit insgesamt über 11.000 asymptomatischen Probanden, mehr als 700 an Darmkrebs erkrankten- und über 500 Personen mit Polypen umfassend ausgewertet wurden. Die Überlegenheit des Biomarkers sehen die Autoren in der Tatsache begründet, dass er unmittelbar Rückschlüsse auf den Tumorstoffwechsel ermöglicht und sehen den Vorteil des M2-PK Tests insbesondere darin, dass der Test sowohl blutende als auch nicht blutende Tumoren und Adenome erkennt. Zusammenfassend kommen die Autoren zu dem Schluss, dass der M2-PK Test sowohl als ELISA als auch als Lateral-Flow Schnelltest einen kosteneffektiven und einfach durchzuführenden Routinetest darstellt und enden die Analyse mit dem Fazit, dass der Test für das Screening auf kolorektale Karzinome uneingeschränkt zu empfehlen ist.<ref name="PMID22912551" />

Beim Lateral-Flow-Test liegt die Sensitivität, je nach Studie, isoliert für das [[Kolonkarzinom]]e bei 85 % (65–96 %) und 56 % (41–74 %) für [[Rektumkarzinom]]e,<ref name="PMID17406361">U. Haug, D. Rothenbacher u.&nbsp;a.: ''Tumour M2-PK as a stool marker for colorectal cancer: comparative analysis in a large sample of unselected older adults vs colorectal cancer patients.'' In: ''[[British journal of cancer]].'' Band 96, Nummer 9, Mai 2007, S.&nbsp;1329–1334, {{ISSN|0007-0920}}. [[doi:10.1038/sj.bjc.6603712]]. PMID 17406361. {{PMC|2360192}}.</ref> zusammen für das [[Kolorektales Karzinom|kolorektale Karzinom]] bei 81,1 %<ref name="PMID16929517">Y. M. Shastri, M. Naumann u.&nbsp;a.: ''Prospective multicenter evaluation of fecal tumor pyruvate kinase type M2 (M2-PK) as a screening biomarker for colorectal neoplasia.'' In: ''Journal international du cancer.'' Band 119, Nummer 11, Dezember 2006, S.&nbsp;2651–2656, {{ISSN|0020-7136}}. [[doi:10.1002/ijc.22243]]. PMID 16929517.</ref> bei einer Spezifität von 79 % (76–81 %)<ref name="PMID17406361" /> bis 86,7 %<ref name="PMID16929517" />. Damit ist der M2-PK-Test genauer als die derzeit von den [[Gesetzliche Krankenversicherung|gesetzlichen Krankenkassen]] Deutschlands erstatteten Tests auf Blut im Stuhl ([[Guajak-Test]]), die Darmkrebs nur zu ca. 20–40 % entdecken (Sensitivität) bei einer Spezifität von 92,2 %<ref>J. E. Allison, I. S. Tekawa, L. J. Ransom, A. L. Adrain: ''A comparison of fecal occult-blood tests for colorectal-cancer screening.'' In: ''[[N Engl J Med]].'' 334(3), 1996 Jan 18, S. 155–159. PMID 8531970.</ref><ref>D. A. Lieberman, D. G. Weiss; Veterans Affairs Cooperative Study Group 380: ''One-time screening for colorectal cancer with combined fecal occult-blood testing and examination of the distal colon.'' In: ''N Engl J Med.'' 345(8), 2001 Aug 23, S. 555–560. PMID 11529208</ref><ref name="PMID16929517" />. Eine im August 2012 erschienene Metaanalyse mit 11.000 asymptomatischen Probanden zeigte eine Sensitivität für kolorektale Karzinome von 80,3 % und eine Spezifität von 95,2 %.<ref name="PMID22912551" />

=== Pyruvatkinase-M2-Messungen zur Therapie- und Verlaufskontrolle bei verschiedenen Tumorerkrankungen ===
Studien internationaler Arbeitsgruppen haben gezeigt, dass der Gehalt an M2-PK im [[Ethylendiamintetraessigsäure|EDTA]]-[[Blutplasma|Plasma]] von Patienten mit Nieren-, Lungen-, Brust-, Zervikaltumoren, Tumoren des Gastrointestinaltraktes (Oesophagus,<ref>Yogesh Kumar, Niteen Tapuria, Naveed Kirmani, Brian R. Davidson: ''Tumour M2-pyruvate kinase: a gastrointestinal cancer marker.'' In: ''European Journal of Gastroenterology & Hepatology.'' 19, 2007, S.&nbsp;265–276, [[doi:10.1097/MEG.0b013e3280102f78]].</ref> Magen, Pankreas,<ref>P. D. Hardt, B. K. Ngoumou, J. Rupp, H. Schnell-Kretschmer, H. U. Kloer: ''Tumor M2-pyruvate kinase: a promising tumor marker in the diagnosis of gastro-intestinal cancer.'' In: [[Anticancer Res]]. 20(6D), 2000 Nov-Dec, S. 4965–4968. PMID 11326648.</ref> Kolon und Rektum<ref name="PMID22912551" />) sowie beim [[Malignes Melanom|malignen Melanom]] mit dem Stadium der Tumoren korreliert.

Ein wichtiges Anwendungsgebiet des Nachweises der M2-PK im EDTA-Plasma sind daher Verlaufskontrollen unter der Therapie, die es ermöglichen, den Erfolg oder Misserfolg einer Therapie frühzeitig zu erkennen. Fallen die M2-PK-Werte im EDTA-Plasma des Tumor-Patienten unter der Therapie ab und bleiben sie dauerhaft niedrig, deutet dies auf einen guten Erfolg der Therapie hin. Steigen die M2-PK-Werte während oder nach der Therapie an, ist dies ein Hinweis darauf, dass sich ein [[Rezidiv]] und/oder [[Metastasen]] gebildet haben.<ref>D. K. Dhar, S. W. Olde Damink, J. H. Brindley, A. Godfrey, M. H. Chapman, N. S. Sandanayake, F. Andreola, S. Mazurek, T. Hasan, M. Malago, S. P. Pereira: ''Pyruvate kinase M2 is a novel diagnostic marker and predicts tumor progression in human biliary tract cancer.'' In: ''[[Cancer (Zeitschrift)|Cancer]].'' Band 119, Nummer 3, Februar 2013, S.&nbsp;575–585, {{ISSN|1097-0142}}. [[doi:10.1002/cncr.27611]]. PMID 22864959. {{PMC|3492546}}.</ref> Erhöhte M2-PK-Werte können auch bei entzündlichen Erkrankungen auftreten und müssen differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden.

== Einzelnachweise ==
<references />

== Weiterführende Literatur ==
=== Pyruvatkinase M2 im Stuhl ===
* P. D. Hardt, S. Mazurek, M. Toepler, P. Schlierbach, R. G. Bretzel, E. Eigenbrodt, H. U. Kloer: ''Faecal tumour M2 pyruvate kinase: a new, sensitive screening tool for colorectal cancer.'' In: ''Brit. J. Cancer.'' 91, 2004, S. 980–984. PMID 15266315
* K. Koss, D. Maxton, J. A. Z. Jankowski: ''The potential use of fecal dimeric M2 pyruvate kinase (Tumor M2-PK) in screening for colorectal cancer (CRC).'' Abstract from ''Digestive Disease Week.'' May 2005; Chicago, USA.
* R. Mc Loughlin, E. Shiel, S. Sebastian, B. Ryan, H. J. O’Connor, C. O´Morain: ''Tumor M2-PK, a novel screening tool for colorectal cancer.'' Abstract from ''Digestive Disease Week.'' May 2005, Chicago/USA
* C. Tonus, G. Neupert, M. Sellinger: '' Colorectal cancer screening by non-invasive metabolic biomarker fecal M2-PK.'' In: ''World J Gastroenterol.'' 12, 2006, S. 7007–7011. PMID 17109496
* C. Tonus, G. Neupert, K. Witzel: ''The faecal tumour M2-PK screening test for invasive & pre-invasive colorectal cancer: estimated specificity & results as a function of age for a study population of 4854 volunteers. .'' In: ''Nowotwory J Oncol.'' 59, 2009, S. 32e-37e.

=== Pyruvatkinase M2 im Plasma ===
* H. Cerwenka, R. Aigner, H. Bacher, G. Werkgartner, A. El-Shabrawi, F. Quehenberger, H. J. Mischinger: ''TUM2-PK (pyruvate kinase type tumor M2), CA19-9 and CEA in patients with benign, malignant and metastasizing pancreatic lesions.'' In: ''Anticancer Res.'' 19, 1999, S. 849–852. PMID 10216504
* B. Kaura, R. Bagga, F. D. Patel: ''Evaluation of the pyruvate kinase isoenzyme tumor (Tu M2-PK) as a tumor marker for cervical carcinoma.'' In: ''J. Obstet. Gynaecol. Res.'' 30, 2004, S. 193–196. PMID 15210041
* C. W. Kim, J. I. Kim, S. H. Park, J. Y. Han, J. K. Kim, K. W. Chung, H. S. Sun: ''Usefulness of plasma tumor M2-pyruvate kinase in the diagnosis of gastrointestinal cancer.'' In: ''Korean J. Gastroenterol.'' 42, 2003, S. 387–393. PMID 14646575
* D. Lüftner, J. Mesterharm, C. Akrivakis, R. Geppert, P. E. Petrides, K. D. Wernecke, K. Possinger: ''Tumor M2-pyruvate kinase expression in advanced breast cancer.'' In: ''Anticancer Res.'' 20, 2000, S. 5077–5082. PMID 11326672.
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* J. Schneider, H. Morr, H. G. Velcovsky, G. Weisse, E. Eigenbrodt: ''Quantitative detection of tumor M2-pyruvate kinase in plasma of patients with lung cancer in comparison to other lung diseases.'' In: ''Cancer Detec. Prev.'' 24, 2000, S. 531–535. PMID 11198266
* J. Schneider, G. Schulze: ''Comparison of Tumor M2-pyruvate kinase (Tumor M2-PK), carcinoembryonic antigen (CEA), carbohydrate antigens CA 19-9 and CA 724 in the diagnosis of gastrointestinal cancer.'' In: ''Anticancer Res.'' 23, 2003, S. 5089–5095. PMID 14981971
* S. Ugurel, N. Bell, A. Sucker, A. Zimpfer, W. Rittgen, D. Schadendorf: ''Tumor type M2 pyruvate kinase (TuM2-PK) as a novel plasma tumor marker in melanoma.'' In: ''Int. J. Cancer.'' 117, 2005, S. 825–830. PMID 15957165
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* B. Zhang, J. Y. Chen, D-D. Chen, G-B. Wang, P. Shen: ''Tumor type M2 pyruvate kinase epxression in gastric cancer, colorectal cancer and controls.'' In: ''World J. Gastroenterol.'' 10, 2004, S. 1643–1646. PMID 15162541

=== Wissenschaftlicher Hintergrund zur Pyruvatkinase M2 ===
* S. Mazurek, C. B. Boschek, F. Hugo, E. Eigenbrodt: ''Pyruvate kinase type M2 and its role in tumor growth and spreading.'' In: ''Semin. Cancer Biol.'' 15, 2005, S. 300–308. PMID 15908230

== Weblinks ==
* [http://www.metabolic-database.com/html/tumor_m2-pk_diagnosis.html Die Tumor M2-PK als diagnostischer Biomarker] (englisch)
* [http://www.metabolic-database.com/html/m2-pk.html Das Pyruvatkinase-Isoenzym Typ M2] (englisch)
* [http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/m/M2-PK.htm Laborlexikon]
{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Kinase]]
[[Kategorie:Tumormarker]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 15 (Mensch)]]