Quelltext der Seite Macula densa

[[Datei:Macula densa im Glomerulum einer Schweineniere.jpg|mini|Macula densa (hier mit Pfeil dargestellt) am Glomerulum einer Schweineniere<br />1: Glomerulus<br />2: Distaler Tubulus<br />([[HE-Färbung]], 100fach)]]Als '''Macula densa''' („dichter Fleck“) bezeichnet man [[Zelle (Biologie)|Zellen]] des geraden Teils des [[Nierenkanälchen#Mittelstück|distalen Tubulus]] (''Pars recta''), die dem zuführenden Blutgefäß (''Vas afferens'') des [[Nierenkörperchen]]s anliegen. In diesem Bereich werden die Tubuluszellen hochprismatisch und schmal. Dies führt dazu, dass die [[Zellkern]]e der einzelnen Zellen einander näher liegen, sodass dieser Bereich nach der [[Histologie#Färbemethoden der Histologie|histologischen Färbung]] im [[Lichtmikroskop|lichtmikroskopischen Präparat]] dunkler erscheint (daher der Name „dichter Fleck“).

Die Macula densa ist Teil des [[Juxtaglomerulärer Apparat|juxtaglomerulären Apparats]] der [[Niere]] und ist ein [[Chemorezeptor]]. Er dient der Bestimmung des [[Natrium]]- sowie [[Chlorid]]-[[Ion]]en-[[Stoffgradient|Konzentrationsgradienten]] zwischen dem Blut im Vas afferens und dem [[Urin]] im [[Nierenkanälchen]]. So wird ein [[tubuloglomerulärer Feedback]]  ermöglicht.

Erstmals<ref>Wolfram F. Neiss: ''Zur Entstehungsgeschichte der 'Untersuchungen über Bau und Entwicklung der Niere' (1909): Ein Handschreiben Karl Peters an [[Philipp Stöhr (Mediziner, 1849)|Philipp Stöhr sen]].'' In: ''Würzburger medizinhistorische Mitteilungen.'' Band 6, 1988, S. 293–300, hier: S. 293.</ref> beschrieb der Anatom Karl Peter (1870–1955) im Jahre 1908 die Macula densa.<ref>Karl Peter: ''Über den feineren Bau der menschlichen Niere.'' In: ''Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft'' 22, 1908, S. 159–163</ref>

== Mechanismus ==
'''Glomeruläres Feedback'''

Die Zellen der Macula densa verfügen apikal über einen Ionentransporter ([[Na-K-2Cl-Cotransporter]]). Über dieses Transportsystem werden Ionen, die sich im Lumen des distalen Tubulus befinden, in die Zellen der Macula densa transportiert und so die Ionenkonzentration, insbesondere die Natrium- und Chloridkonzentration, im Harn gemessen. Diese Messung erfolgt indirekt über die Geschwindigkeit des Transports. Bei hohen Ionenkonzentrationen, also hyperosmolarem Harn, wird aus den Zellen der Macula densa [[Adenosintriphosphat]] sezerniert, welches extrazellulär in Adenosin umgewandelt wird und daraufhin zur Kontraktion der glatten Muskulatur im Vas afferens führt.<ref>{{Literatur |Autor=A. Erik Persson, En Lai, Xiang Gao, Mattias Carlström, Andreas Patzak |Titel=Interactions between adenosine, angiotensin II and nitric oxide on the afferent arteriole influence sensitivity of the tubuloglomerular feedback |Sammelwerk=Frontiers in Physiology |Band=4 |Datum=2013 |ISSN=1664-042X |DOI=10.3389/fphys.2013.00187 |PMID=23882224}}</ref> Das zuführende (afferente) Gefäß verengt sich und die [[glomeruläre Filtrationsrate]] (GFR) nimmt ab. Als Folge nimmt der Harnfluss durch die [[Nephron|Henlesche Schleife]] ab, so dass mehr Ionen reabsorbiert werden können und die Ionenkonzentration im distalen Tubulus abnimmt. Bei hypoosmolarem Harn stellt sich der gegenteilige Effekt ein.

'''Reninsekretion '''

Wird an den Chemorezeptoren der Macula densa ein hypoosmolarer Harn gemessen, führt dies zu einer Reninausschüttung aus den granulären Zellen der glomerulären Arteriolen in das zirkulierende Blut und somit in den Körperkreislauf. [[Renin]] ist ein Enzym, welches von dem Prohormon Angiotensinogen das Dekapeptid [[Angiotensin I]] abspaltet. Angiotensin I wird durch eine weitere Peptidase, das [[Angiotensin-konvertierendes Enzym|Angiotensin Converting Enzyme]] (ACE), zum Oktapeptid Angiotensin II gespalten.
[[Angiotensin II]] wirkt stark gefäßverengend („vasokonstriktiv“) und führt zu einem systemischen Anstieg des Blutdrucks. In der Niere wird vor allem das efferente (hinter dem Glomerulus gelegene) Gefäß verengt. Der Druck im Glomerulus steigt an und somit auch die GFR und die Menge an gebildetem Primärharn.

== Siehe auch ==
* [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]]

== Literatur ==
* Aktories, Förstermann, Hoffmann, Starke ''Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie'' 9. Auflage Elsevierverlag ISBN 978-3-437-44490-6
* G. Heldmaier / [[Gerhard Neuweiler|G. Neuweiler]] ''Vergleichende Tierphysiologie, Band 2 – Vegetative Physiologie''. Berlin 2003, ISBN 978-3-540-21909-5, S. 376

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Anatomie der Niere]]
[[Kategorie:Histologie der Harnorgane]]