Quelltext der Seite Finasterid


{{Infobox Chemikalie
| Strukturformel      = [[Datei:Finasterid.svg|250px|Struktur von Finasterid]]
| Freiname            = Finasterid
| Andere Namen        = * ''N''-''tert''-Butyl-3-oxo-4-aza-5''α''-androst-1-en-17''β''-carbamid
* (1''S'',3a''S'',3b''S'',5a''R'',9a''R'',9b''S'',11a''S'')-''N''-''tert''-Butyl-9a,11a-dimethyl-7-oxo-1,2,3,3a,3b,4,5,5a,6,9b,10,11-dodecahydroindeno[5,4-''f'']chinolin-1-carboxamid <small>([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])</small>
* Finasteridum <small>([[Latein]])</small>
| Summenformel        = C<sub>23</sub>H<sub>36</sub>N<sub>2</sub>O<sub>2</sub>
| CAS                 = {{CASRN|98319-26-7}}
| EG-Nummer           = 620-534-3
| ECHA-ID             = 100.149.445
| PubChem             = 57363
| ChemSpider          = 51714
| ATC-Code            = * {{ATC|G04|CB01}}
* {{ATC|D11|AX10}}
| DrugBank            = DB01216
| Wirkstoffgruppe     = Enzymhemmer
| Wirkmechanismus     = selektive [[Inhibitor|Inhibition]] der [[5α-Reduktase]] vom Typ II und Typ III
| Beschreibung        = weißes bis fast weißes, kristallines, [[Polymorphie (Stoffeigenschaft)|polymorphes]] Pulver<ref name="MERCK Index">''The Merck Index: An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals.'' 14. Auflage. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, USA 2006, ISBN 0-911910-00-X.</ref>
| Molare Masse        = 372,54 [[Gramm|g]]·[[mol]]<sup>−1</sup>
| Dichte              = *1,159 g·cm<sup>−3</sup>(Polymorph I)<ref name="Gana" />
* 1,100 g·cm<sup>−3</sup>(Polymorph II)<ref name="Gana" />
| Schmelzpunkt        = * 253–256 [[Grad Celsius|°C]] (Polymorph I)<ref name="Gana">I. Gana, R. Ceolon, I. B. Rietveld: ''Phenomenology of polymorphism: The topological pressure–temperature phase relationships of the dimorphism of finasteride.'' In: ''[[Thermochim. Acta]].'' 546, 2012, S. 134–137, [[doi:10.1016/j.tca.2012.07.030]].</ref>
* 257–258&nbsp;°C (Polymorph II)<ref name="Gana" />
| Siedepunkt          = 
| Dampfdruck          = 
| pKs                 = 
| Löslichkeit         = *Wasser: 11,7 mg·l<sup>−1</sup> (25&nbsp;°C)<ref name="ChemIDplus">{{ChemID|CAS=98319-26-7|Name=Finasteride|Abruf=}}</ref>
* leicht löslich in Chloroform, DMSO, Ethanol, Methanol, 1-Propanol, Methylenchlorid, Tetrahydrofuran<ref name="scbt">Datenblatt [https://datasheets.scbt.com/sc-203954.pdf Fomasterode] (PDF; 349&nbsp;kB) bei Santa Cruz Biotechnology, abgerufen am 8. Januar 2012.</ref>
* wenig löslich in Propylenglycol<ref>A. C. Moffat, M. D. Osselton, B. Widdop: ''Analysis of Drugs and Poisons – Finasteride.''</ref>
* sehr schwer löslich in 0,1 M Salzsäure, 0,1 M Natronlauge<ref name="MERCK Index" /><ref name="scbt" />
| Quelle GHS-Kz       = <ref name="Sigma">{{Sigma-Aldrich|SIGMA|F1293|Name=Finasteride|Abruf=2011-04-01}}</ref>
| GHS-Piktogramme     = {{GHS-Piktogramme-klein|07|08}}
| GHS-Signalwort      = Achtung
| H                   = {{H-Sätze|302|360FD}}
| EUH                 = {{EUH-Sätze|-}}
| P                   = {{P-Sätze|202|264|270|280|301+312|308+313}}
| Quelle P            = <ref name="Sigma" />
| ToxDaten            = {{ToxDaten |Typ=LD50 |Organismus=Maus |Applikationsart=oral |Wert=486 mg·kg<sup>−1</sup> |Bezeichnung= |Quelle=<ref name="ChemIDplus" /> }}
}}

'''Finasterid''' ist ein selektiver [[Inhibitor]] der [[Steroid-5α-Reduktase|Steroid-5''α''-Reduktase]]<ref>Faris Azzouni, Alejandro Godoy, Yun Li, James Mohler: ''The 5α-Reductase Isozyme Family: A Review of Basic Biology and Their Role in Human Diseases.'' In: ''Advances in Urology.'' 2012, Article ID 530121. [[doi:10.1155/2012/530121]]. {{PMC|3253436}}.</ref> vom Typ II und Typ III,<ref>Kazutoshi Yamana, Fernand Labrie, Van Luu-The:  {{Webarchiv|text=''Human type 3 5α-reductase is expressed in peripheral tissues at higher levels than types 1 and 2 and its activity is potently inhibited by finasteride and dutasteride.'' |url=http://www.deepdyve.com/lp/de-gruyter/human-type-3-5-reductase-is-expressed-in-peripheral-tissues-at-higher-HwVY3MbV0i |wayback=20140721041112 }} In: ''Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation.'' Volume 2 (3), 2010, [[doi:10.1515/HMBCI.2010.035]].</ref> der als [[Arzneistoff]] bei [[Benigne Prostatahyperplasie|benigner Prostatahyperplasie]] (BPH) und bei androgenbedingtem [[Haarausfall]] (androgenetische Alopezie, AGA) eingesetzt wird. Neben der oralen Verabreichung, die bereits lange bekannt ist, wird Finasterid nun auch [[Lokaltherapie|topisch]] angewendet.

Der [[Wirkstoff]] wird in der Dosierung 5&nbsp;mg gegen benigne Prostatahyperplasie und als Tabletten mit 1&nbsp;mg Finasterid gegen androgenbedingten Haarausfall angeboten. Darüber hinaus bietet die topische Anwendung von Finasterid eine zusätzliche Option für die Behandlung von androgenetischem Haarausfall und hat laut ersten Studien geringere Nebenwirkungen als die orale Form.

Finasterid unterliegt in Deutschland, Österreich und der Schweiz der ärztlichen [[Verschreibungspflicht]].

== Eigenschaften ==
Finasterid tritt in zwei [[Polymorphie (Stoffeigenschaft)|polymorphen]] Kristallformen auf, die sich anhand des Schmelzpunktes unterscheiden. Das Polymorph I kristallisiert in einem [[orthorhombisch]]en Kristallgitter mit der Raumgruppe P2<sub>1</sub>2<sub>1</sub>2<sub>1</sub>, das Polymorph II in einem [[Monoklines Kristallsystem|monoklinen]] Gitter mit der Raumgruppe P2<sub>1</sub>.<ref name="Gana" /><ref name="Silva">L. Magalhães da Silva, C. Martiniano Montanari, O. M. Martins Santos, E. C. Laignier Cazedey, M. Lopes Ângelo, M. Benjamin de Araújo: ''Quality evaluation of the Finasteride polymorphic forms I and II in capsules.'' In: ''[[J. Pharm. Biomed. Anal.]]'' 105, 2015, S. 24–31, [[doi:10.1016/j.jpba.2014.11.045]].</ref> Beide Formen stehen [[Enantiotropie|enantiotrop]] zueinander, wobei der Umwandlungspunkt zwischen 200 und 230&nbsp;°C liegt.<ref name="Othman">A. Othman, J. S. O. Evans, I. R. Evans, R. K. Harris, P. Hodgkinson: ''Structural study of polymorphs and solvates of finasteride.'' In: ''[[J. Pharm. Sci.]]'' 96, 2007, S. 1380–1397, [[doi:10.1002/jps.20940]] (freier Volltext).</ref> Es werden noch eine Reihe [[Hydrat]]e und [[Solvat]]e wie mit [[Tetrahydrofuran]], [[Essigsäure]], [[Ethylacetat]], [[Isopropanol]], [[1,4-Dioxan|Dioxan]] und [[Diethylether]] gebildet.<ref name="Othman" /> Wegen der höheren Stabilität wird die Form I in der pharmazeutischen Anwendung bevorzugt.<ref name="Wawrzycka">I. Wawrzycka, K. Stqpniak, S. Matyjaszczyk, A. E. Koziol, T. Lis, K. A. Abboud: ''Structural characterization of polymorphs and molecular complexes of finasteride.'' In: ''[[J. Mol. Struct.]]'' 474, 1999, S. 157–166, [[doi:10.1016/S0022-2860(98)00569-9]].</ref><ref name="Silva" />

== Pharmakologie ==
=== Wirkungsweise ===
Finasterid ist ein 5''α''-Reduktasehemmer und gehört zu den synthetischen [[Steroide]]n.<ref>[https://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2008/MB_cgi?mode=&index=16994&view=expanded National Library of Medicine - Medical Subject Headings] Finasteride.</ref><ref>{{Literatur |Autor=Roger S. Rittmaster, Lida Antonian, Maria I. New, Elizabeth Stoner |Titel=Effect of Finasteride on Adrenal Steroidogenesis in Men |Sammelwerk=[[Journal of Andrology]] |Band=15 |Nummer=4 |Datum=1994-07 |Seiten=300 |Fundstelle=Abschnitt ''Conclusion'' |DOI=10.1002/j.1939-4640.1994.tb00453.x}}</ref> Durch seine Ähnlichkeit<ref>David A. Williams: ''Foye's Principles of Medicinal Chemistry.'' Lippincott Williams & Wilkins, 2002, ISBN 0-683-30737-1, S.&nbsp;112 ({{Google Buch |BuchID=qLJ6Bs1Qml4C|Seite=112}}).</ref> zum natürlichen Testosteron blockiert es die [[5α-Reduktase|5''α''-Reduktase]] und verhindert so die Umwandlung des [[Sexualhormon]]s [[Testosteron]] in [[Dihydrotestosteron]] (DHT). Nach dem aktuellen Kenntnisstand der Forschung reagieren bestimmte [[Haarfollikel]] auf DHT mit der Reduzierung der Anagenphase (Wachstumsphase). Diese Empfindlichkeit der Haarfollikel ist erblich. Finasterid hemmt hierbei die Umwandlung von Testosteron in DHT. Die Haarfollikel können dann mit einer Verlängerung der Anagenphase reagieren. Ist der Haarfollikel jedoch kaum noch aktiv, kann meistens nichts mehr erreicht werden. Finasterid muss solange genommen werden, wie der Mann seine Haare behalten möchte. Dadurch verschiebt Finasterid den Beginn des androgenetischen Haarausfalls des Mannes in spätere Jahre. Wird die Behandlung unterbrochen, erhöht sich der DHT-Spiegel im Blut und auch die nachgewachsenen Haarfollikel können wieder ausfallen. Erste Erfolge können erst ab einer Einnahmedauer von 3–6 Monaten beobachtet werden.

Möglicherweise hängt das Ansprechen auf eine Therapie mit Finasterid (Stopp des Haarausfalls, Stimulation neuen Haarwuchses) mit einer Hochregulierung von IGF1 zusammen. In einer kleinen Studie an 9 Personen korrelierte die Wirksamkeit von Finasterid bei einigen Personen mit der Hochregulierung von IGF1.<ref>{{Literatur |Autor=Liren Tang, Olga Bernardo, Chantal Bolduc, Harvey Lui, Shabnam Madani, Jerry Shapiro |Titel=The expression of insulin-like growth factor 1 in follicular dermal papillae correlates with therapeutic efficacy of finasteride in androgenetic alopecia |Sammelwerk=[[Journal of the American Academy of Dermatology]] |Band=49 |Nummer=2 |Datum=2003-08 |Seiten=229–233 |DOI=10.1067/S0190-9622(03)00777-1}}</ref> Auch Androgenrezeptor-Polymorphismus scheint für das Ansprechen auf die Therapie bedeutsam.<ref>{{Literatur |Autor=Nagaoki Wakisaka, Yuh-ichi Taira, Masahiro Ishikawa, Yoshio Nakamizo, Kazuhiro Kobayashi, Masashi Uwabu, Yasutaka Fukuda, Yasuyuki Taguchi, Takanori Hama, Masaya Kawakami |Titel=Effectiveness of Finasteride on Patients with Male Pattern Baldness Who Have Different Androgen Receptor Gene Polymorphism |Sammelwerk=[[Journal of Investigative Dermatology]] Symposium Proceedings |Band=10 |Nummer=3 |Datum=2005-12 |Seiten=293–294 |DOI=10.1111/j.0022-202X.2005.10123.x}}</ref>

Der Androgenrezeptor existiert in zwei Formen (A-Form und B-Form), die sich in ihrer Aktivität unterscheiden. Die A-Form ist mit 87kDa (die ersten 187 Aminosäuren fehlen durch Proteolyse) kleiner als die B-Form mit 110kDa. Normalerweise liegen von der gesamten Rezeptormenge etwa 80 % in der B-Form und nur 20 % in der A-Form vor.<ref>{{Literatur |Autor=C. M. Wilson, M. J. McPhaul |Titel=A and B forms of the androgen receptor are present in human genital skin fibroblasts |Sammelwerk=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]] |Band=91 |Nummer=4 |Datum=1994-02 |Seiten=1234–1238 |DOI=10.1073/pnas.91.4.1234}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Tianshu Gao, Michael J. McPhaul |Titel=Functional Activities of the A and B Forms of the Human Androgen Receptor in Response to Androgen Receptor Agonists and Antagonists |Sammelwerk=[[Molecular Endocrinology]] |Band=12 |Nummer=5 |Datum=1998-05 |Seiten=654–663 |DOI=10.1210/mend.12.5.0112}}</ref> Es gibt Hinweise, dass androgenetische Alopezie mit einer Transformation der B-Form in die A-Form verbunden ist und vorrangig die A-Form über eine Stimulation durch DHT für die AGA verantwortlich ist. Während bei Personen mit androgenetischer Alopezie am Hinterkopf ein normales A/B-Verhältnis (mehr Rezeptoren in B-Form) vorhanden ist, liegen in kahlen Regionen mehr Rezeptoren in der A-Form vor. Durch Finasterid soll sich durch Rücktransformation der Rezeptoren von der A-Form in die B-Form das A/B-Verhältnis wieder normalisieren, was möglicherweise mit der Wirksamkeit in Zusammenhang steht.<ref>Angaben: Dr. Marty Sawaya, University of Miami School of Medicine, Miami.</ref>

Im Rahmen mehrjähriger internationaler Studien konnte bei 80 bis 90 % der Anwender ein Stopp des fortschreitenden Haarausfalls und bei etwa 65 % sogar eine Verdichtung der Kopfbehaarung durch eine Verdickung zuvor geschrumpfter Haare erreicht werden. Entgegen früheren Annahmen zeigte eine Studie von 2003, dass Finasterid auch bei Anwendern zwischen 41 und 60 Jahren eine signifikante Wirkung hat.<ref name="Whiting">D. A. Whiting: ''Efficacy and tolerability of finasteride 1 mg in men aged 41 to 60 years with male pattern hair loss.'' In: ''[[European_Journal_of_Dermatology]].'' 13, 2003, S. 150–160. PMID 12695131.</ref>

=== Nebenwirkungen ===
Als Nebenwirkungen von Finasterid traten bei niedriger Dosierung mit 1&nbsp;mg pro Tag gelegentlich (d. h. bei 0,1 % bis 1 % der Behandelten), bei höherer Dosierung mit 5&nbsp;mg pro Tag hingegen häufig (d. h. bei 1 % bis 10 % der Behandelten) eine verminderte [[Libido]] und Potenzstörungen ([[erektile Dysfunktion]], vermindertes [[Ejakulat]]volumen) auf.

Ebenfalls vereinzelt wurden Hodenschmerzen und Infertilität, gelegentlich depressive Verstimmungen berichtet.<ref name="eucsp" />

Vereinzelt berichten Patienten von einem Fortbestehen von Symptomen nach dem Absetzen einer Therapie mit Finasterid.<ref name="eucsp">''[https://www.bfarm.de/SharedDocs/Downloads/EN/Drugs/vigilance/PSURs/csp/e-f/finasteride-1mg.pdf Core Safety Profile: Finasteride 1&nbsp;mg]'', Basisangaben der europäischen Produktinformation, veröffentlicht auf der Website des [[Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte|Bundesinstitutes für Arzneimittel und Medizinprodukte]] (BfArM), 16. Mai 2014.</ref><ref>''[https://www.merck.com/product/usa/pi_circulars/p/propecia/propecia_pi.pdf Propecia leaflet].'' (PDF; 0,6&nbsp;MB). Merck & Co., Juni 2011. Abgerufen am 13. September 2011.</ref>  Jedoch bestehen über die Existenz des sogenannten ''[[Post-Finasterid-Syndrom]]s'' Zweifel.

Eine 2015 veröffentlichte [[Metaanalyse]] von 34 klinischen Studien zu Sicherheit und Nebenwirkungen von Finasterid bei der Anwendung in der Behandlung des [[Haarausfall#Androgenetischer Haarausfall|androgenetisch bedingten Haaraufalls]] (AGA), welche unter anderem zu der Zulassung von Finasterid in diesem Anwendungsbereich führten, zeigte systematische Verzerrungen zugunsten der Sicherheit und der Nebenwirkungen. Die Studienergebnisse informieren unzureichend zum Sicherheitsprofil von Finasterid in diesem Anwendungsgebiet, so die Metaanalyse.<ref name="Adverse Event Reporting in Clinical Trials of Finasteride for Androgenic Alopecia: A Meta-analysis.">S. M. Belknap, I. Aslam, T. Kiguradze, W. H. Temps, P. R. Yarnold, J. Cashy, R. E. Brannigan, G. Micali, B. Nardone, D. P. West: ''Adverse Event Reporting in Clinical Trials of Finasteride for Androgenic Alopecia: A Meta-analysis.'' In: ''[[JAMA_Dermatology]].'' 151(6), 1. Jun 2015, S. 600–606. [[doi:10.1001/jamadermatol.2015.36]]. PMID 25830296.</ref>

Eine weitere Studie von 2015 rät den verschreibenden Ärzten, intensiv mit Patienten über die Risiken bei der Anwendung gegen AGA zu sprechen.<ref name="Safety concerns regarding 5α reductase inhibitors for the treatment of androgenetic alopecia.">M. S. Irwig: ''Safety concerns regarding 5α reductase inhibitors for the treatment of androgenetic alopecia.'' In: ''Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes.'' 22(3), Jun 2015, S. 248–253, 151(6), 1. Jun 2015, S. 600–606. [[doi:10.1097/MED.0000000000000158]]. PMID 25871957.</ref>

Im Juli 2018 veröffentlichte das BfArM einen [[Rote-Hand-Brief]] zur Aufklärung über anhaltende Nebenwirkungen von Finasterid, die während oder nach der Einnahme des Medikaments eintreten können.<ref name="RHB 2018">{{Internetquelle |url=https://www.bfarm.de/SharedDocs/Risikoinformationen/Pharmakovigilanz/DE/RHB/2018/rhb-finasterid.html |titel=BfArM  -  Rote-Hand-Briefe und Informationsbriefe - Rote-Hand-Brief zu Finasterid: Risiko sexueller Dysfunktionen und psychischer Störungen |zugriff=2024-10-18}}</ref> Hierzu zählt das Risiko einer [[Sexuelle Dysfunktion|sexuellen Dysfunktion]] (einschließlich erektiler Dysfunktion, Ejakulationsstörung und verminderter Libido), welche – basierend auf einzelnen Fallberichten über Patienten – auch nach Absetzen der Therapie länger als 10 Jahre fortbestehen können. Ebenso wird vor psychischen Störungen, wie Stimmungsänderungen (einschließlich depressiver Verstimmung, [[Depression]] und Suizidgedanken) gewarnt.<ref name="RHB 2018"/> Ferner wird darauf hingewiesen, dass auf Empfehlung der [[Europäische Arzneimittel-Agentur|Europäischen Arzneimittel-Agentur]] „Angst“ als neue Nebenwirkung in die Fach- und Gebrauchsinformationen von Finasterid aufgenommen wird.<ref name="RHB 2018"/> Die [[Arzneimittelkommission|Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft]] machte im Oktober 2024 erneut im [[Deutsches Ärzteblatt|Deutschen Ärzteblatt]] auf „psychiatrische und sexuelle Nebenwirkungen“ von Finasterid aufmerksam. Dort wird u.&nbsp;a. auch vom „Post-Finasterid-Syndrom“ (PFS) gesprochen.<ref>[https://www.aerzteblatt.de/archiv/241577/Arzneimittelkommission-der-deutschen-Aerzteschaft-UAW-News-International-Psychiatrische-und-sexuelle-Nebenwirkungen-von-Finasterid Psychiatrische und sexuelle Nebenwirkungen von Finasterid], Dtsch Arztebl 2024; 121(21): A-1406, abgerufen am 18. Oktober 2024</ref>

Mit Blick auf den langfristigen Charakter einer Behandlung und das fortgeschrittene Alter von betroffenen Patienten sind mögliche [[Stoffwechsel|metabolische]] Folgen einer 5α-R-Hemmung zu erwägen. Während in fast keiner der originalen Zulassungsstudien mögliche [[Stoffwechselstörung]]en durch Finasterid untersucht wurden, deuten zu späteren Zeitpunkten erhobene Daten aus präklinischen (Tiermodell) und klinischen Studien zunehmend auf solche Effekte in verschiedenen Organen hin. Die datengestützten potentiellen Risiken umfassen, unter anderem, [[Fettleber]], [[Insulinresistenz]] (IR), [[Diabetes mellitus|Diabetes]] Typ 2, [[Keratoconjunctivitis sicca|Syndrom des trockenen Auges]] und [[Nierenkrankheit]]en.<ref name="PMID32202088">A. M. Traish: ''Health Risks Associated with Long-Term Finasteride and Dutasteride Use: It's Time to Sound the Alarm.'' In: ''The world journal of men's health.'' Band 38, Nummer 3, Juli 2020, S.&nbsp;323–337, {{DOI|10.5534/wjmh.200012}}, PMID 32202088, {{PMC|7308241}} (Review).</ref>

Die Wirksamkeit und Sicherheit von topischem Finasterid wurde in einer multizentrischen, doppelblinden, randomisierten, kontrollierten Double-Dummy-Phase-III-Studie<ref>{{Literatur |Autor=Gupta AK, Talukder M. |Titel=Topical finasteride for male and female pattern hair loss: Is it a safe and effective alternative? |Sammelwerk=J Cosmet Dermatol. |Band=21 |Nummer=5 |Datum=2022-05 |Seiten=1841-1848}}</ref> bei erwachsenen männlichen Patienten im Alter von 18–40 Jahren (n = 250) mit androgenetischer Alopezie (Stadium 3–5) gegenüber Placebo oder oralem Finasterid über 24 Wochen geprüft. 105 Patienten erhielten topisches Finasterid 1–4 Sprühstöße täglich vs. topisches Placebo (n = 97) oder Finasterid oral (n = 48). Als primärer Endpunkt wurde die Veränderung der Haaranzahl im behandelten Areal definiert. Eine statistisch signifikante Veränderung gegenüber Baseline ergab sich bereits ab Woche 12. In Woche 24 zeigte sich topisch appliziertes Finasterid als signifikant wirksamer gegenüber Placebo (20,2 vs. 6,7 Haare; P < 0,001) und ähnlich wirksam zu oralem Finasterid (21,1 Haare). &nbsp;

Dieses Ergebnis wurde mit einer deutlich geringeren systemischen Exposition gegenüber Finasterid und geringeren Auswirkungen auf die DHT-Konzentrationen im Serum im Vergleich zu oralem Finasterid erzielt.  Die topische Formulierung kann als gut verträgliche Alternative zu oralen Finasterid-Präparaten betrachtet werden.<ref>{{Literatur |Autor=Piraccini BM et al. |Titel=Efficacy and safety of topical finasteride spray solution for male androgenetic alopecia: a phase III, randomized, controlled clinical trial |Sammelwerk=J Eur Acad Dermatol Venereol |Band=2 |Nummer=36 |Datum=2022 |Seiten=286-294}}</ref>

Wechselwirkungen mit anderen Arzneistoffen sind nicht bekannt.

=== Kontraindikationen ===
Finasterid nicht einnehmen dürfen Frauen und Personen unter 18 Jahren sowie Patienten mit häufiger Harnentleerung.
Während der Schwangerschaft eingenommenes Finasterid führt zu Fehlbildungen der äußeren Geschlechtsorgane männlicher Föten. Daher gilt für Frauen, die schwanger werden wollen oder möglicherweise schwanger sind, jeglichen Kontakt mit dieser Substanz zu vermeiden.<ref>[[Fachinformation (Arzneimittel)|Fachinformation]] der Fa. Sandoz für Finasterid, Version 010248-B726 (September 2008).</ref> Finasterid im Sperma stellt keine Gefahr für den männlichen Fötus dar. Berechnungen ergaben, dass eine Frau mit mindestens drei Litern Sperma pro Tag in Kontakt kommen müsste, damit überhaupt messbare Veränderungen ihrer DHT-Werte eintreten können.<ref>H. Wolff, C. Kunte: ''Therapie der androgenetischen Alopezie des Mannes mit Finasterid, 1999''. MMW Fortschr Med.</ref> Dennoch wird als Sicherheitsmaßnahme die Benutzung von Kondomen empfohlen, wenn die Sexualpartnerin schwanger ist.<ref>Packungsbeilage Finasterid.</ref>

Aufgrund der potentiellen Schädigung eines Fötus bei einer Bluttransfusion an Frauen darf bei regelmäßiger Einnahme von Finasterid keine Blutspende erfolgen. Die [[Vereinigte Staaten|US-amerikanische]] [[Food and Drug Administration|FDA]] empfiehlt einen Stopp der Einnahme für einen Monat, um den [[Dihydrotestosteron|DHT]]-Wert auf ein normales Niveau zu heben.<ref name="fda">[https://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/OtherRecommendationsforManufacturers/MemorandumtoBloodEstablishments/UCM062813.pdf ''FDA: Recommendations for donor deferral''] (PDF; 9&nbsp;kB), 28. Juli 1993.</ref>

== Doping ==
Finasterid ist nicht leistungssteigernd, erschwert aber den Nachweis von leistungssteigernden Mitteln wie [[Anabolika]]. Bis zum Jahr 2008 war es deshalb von der Welt-Antidoping-Agentur [[WADA]] als verboten eingestuft. Mit Wirkung zum 1. Januar 2009 wurde es jedoch von der Dopingliste gestrichen, da die Nachweismethoden für leistungssteigernde Stoffe so verfeinert wurden, dass Finasterid als [[Maskierungsmittel]] nicht mehr effektiv ist.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.wada-ama.org/rtecontent/document/QA_Finasteride.pdf |wayback=20081114045029 |text=''Q&A: Status of Finasteride by the World Anti-Doping Agency's (WADA)''}} (PDF; 36&nbsp;kB).</ref>

Im Bereich des [[Deutscher Fußball-Bund|DFB]] wurde 2005 das Spiel [[TSV 1860 München]] gegen [[Wacker Burghausen]] annulliert und zur Wiederholung bestimmt, weil der serbische Spieler [[Nemanja Vučićević]] Finasterid eingenommen hatte. Der Fußballer wurde für sechs Monate gesperrt. Die Partie [[Kickers Emden]]–[[Fortuna Düsseldorf]] wurde mit 2:0 und drei Punkten für Düsseldorf gewertet, da der Spieler [[Falk Schindler]] das Präparat „Carboxy Finasteride“ eingenommen hatte. Er wurde ebenfalls für sechs Monate gesperrt. Auch der brasilianische Fußballspieler [[Romário]] ist des „Finasterid-Dopings“ überführt worden. Er wurde am 28. Oktober 2007 nach dem Erstligaspiel seines Vereins Vasco da Gama gegen Palmeiras Sao Paulo positiv getestet. Der Weltmeister von 1994 räumte ein, zur Vermeidung von Haarausfall die Substanz Finasterid eingenommen zu haben.

Während der XIII. Paralympics 2008 wurde der deutsche Rollstuhlbasketball-Nationalspieler Ahmet Coskun gesperrt, da er Finasterid als Haarwuchsmittel eingenommen hatte.

Im [[Kraftsport]] und [[Body-Building]] wird Finasterid eingesetzt, um den durch Testosteron und dessen [[Derivat (Chemie)|Derivate]] oft eintretenden Haarausfall zu bekämpfen.<ref>D. Sinner: ''Das Schwarze Buch – Anabole Steroide.'' BMS-Verlag, Gronau 2007, ISBN 978-3-00-020944-4, S. 108/109.</ref>

== Handelsnamen ==
; [[Monopräparat]]e
Alofın (TR), Androfin (A), Finapil (D), Crinormin (A), FinaHAIR (D), Finamed (D), Finascar (D), Finastad (A), Finasterax (CH), Finural (D), Prezepa (A), Propecia (D, A, CH), Proscar (D, A, CH), Prosmin (D), zahlreiche Generika (D, A, CH)

== Literatur ==
* {{Internetquelle | url=https://www.zeit.de/2018/09/finasterid-haarwuchsmittel-erektionsprobleme-klage-pharmaindustrie | titel=Finasterid: „Die Pille, die der Arzt mir gab, hat mein Leben zerstört“ | autor=Anne Kunze | werk=[[Die Zeit#Zeit Online|zeit.de]] | datum=2018-02-23 |abruf=2020-02-27}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Carbonsäureamid]]
[[Kategorie:Lactam]]
[[Kategorie:Tetrahydropyridin]]
[[Kategorie:Decalin]]
[[Kategorie:Alkylhydrindan]]
[[Kategorie:Steroid]]
[[Kategorie:Antiandrogen]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Doping]]
[[Kategorie:N-Alkylamid]]
[[Kategorie:Alkylcyclohexan]]