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Estradiol-17β-Dehydrogenase

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(Weitergeleitet von HSD17B1)
Estradiol-17β-Dehydrogenase
Estradiol-17β-Dehydrogenase
Modell der 17β-HSD Typ 1 mit Androstendion und NADP<ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Estradiol-17β-Dehydrogenase

Vorhandene Strukturdaten: 1A27, 1BHS, 1DHT, 1EQU, 1FDS, 1FDT, 1FDU, 1FDV, 1FDW, 1I5R, 1IOL, 1JTV, 1QYV, 1QYW, 1QYX, 3DEY, 3DHE, 3HB4, 3HB5, 3KLM, 3KLP, 3KM0

Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 328 Aminosäuren
Kofaktor NADPH
Bezeichner
Gen-Namen
Externe IDs
Enzymklassifikation
EC, Kategorie
Reaktionsart Hydrierung
Substrat Estron + NADPH/H+
Produkte Estradiol + NADP+
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Übergeordnetes Taxon Tiere (Vertebraten), Protein unbekannter Funktion in Pilzen und Bakterien
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez 3292 15485
Ensembl ENSG00000108786 ENSMUSG00000019301
UniProt P14061 P51656
Refseq (mRNA) NM_000413 NM_010475
Refseq (Protein) NP_000404 NP_034605
Genlocus Chr 17: 42.55 – 42.56 Mb Chr 11: 101.08 – 101.08 Mb
PubMed-Suche 3292 15485

Die Estradiol-17β-Dehydrogenase (17β-HSD-1) ist das Enzym, das den letzten Schritt in der Biosynthese von Estradiol katalysiert, die Hydrierung von Estron. Die Reaktion findet in Wirbeltieren im Zytosol statt; homologe Proteine ohne bekannte Funktion finden sich aber auch in Bakterien und Pilzen.

Das Dimer, wie in der Abbildung gezeigt, ist die aktive Enzymform. Monomere können die Reaktion nicht katalysieren.

Die 17β-HSD Typ 1 wird in den follikulären Granulosa-Zellen der Gonaden, in der Brustdrüse und in der Plazenta exprimiert. Ihr Fehlen in der Nebenniere fördert die Androgen-Bildung dort. Nach dem Eisprung bildet sich das Follikel zum Gelbkörper um, der weiterhin Estradiol bildet. Für diese Estradiol-Bildung ist nicht mehr die zytosolische 17β-HSD Typ 1, sondern die mikrosomale 17β-HSD Typ 7 verantwortlich.<ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>

Die Verfügbarkeit von Estradiol in Brusttumoren, das durch Umwandlung von Estron durch die 17β-HSD Typ 1 entsteht, ist ein wichtiger Tumorwachstumsfaktor. Daher werden Inhibitoren des Enzyms als Tumorhemmstoffe untersucht.<ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>

Grundsätzlich könnten alle Hydroxysteroid-Dehydrogenasen auch die Rückreaktion katalysieren, aber für die Oxidation von Estradiol sind andere Subtypen von 17β-HSD verantwortlich.

Katalysierte Reaktion

Estron + NADPH/H+Estradiol + NADP+

Estron wird zu Estradiol reduziert.

Einzelnachweise

<references />

Weblinks

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